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肾性高血压的诊治
唐晓红,张艳玲,王莹莹
(四川大学华西医院,四川 成都)
肾性高血压指原发性肾实质或肾血管病变所导致的高血压,占继发性高血压首位,其恶性程度
通常比原发性高血压高,更易导致眼底及心脑血管等靶器官的损害,肾脏疾病是顽固性高血压的一
个常见而未得到足够重视的病因。长期肾动脉高压造成肾小球内高压、高灌注、高滤过,从而加速
肾小球动脉硬化、纤维化,进一步损害肾功能。可见,肾脏既是高血压的病因所在,又是受害者,
积极控制高血压对肾功能的保护至关重要。
[1]
肾脏病患者存在较高的心血管疾病危险因素,其心血管疾病的进展速度是普通人群的2倍 ,甚
至在慢性肾脏病的早期,心血管疾病危险因素即已存在,如美国一项研究显示非透析患者因心血管
[2]
疾病而死亡的标准死亡率是一般人群的几倍,在年纪更轻的患者中,危险性更高 。高血压在这个
过程中扮演重要的角色。
李晓玫等对我国肾性高血压流行病学调查结果显示,慢性肾脏病患者对自身肾性高血压知晓率
为76.4%,其中78.2%接受降压治疗,仅25.5%患者血压控制在140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下
[3]。不论是患者还是医务人员,都有必要提高对肾性高血压的认识。本文主要从分类、发病机理、
诊断和治疗方面对肾性高血压做简要介绍。
1 肾性高血压的分类
1.1 肾实质性高血压:由一侧或双侧肾实质病变引起的高血压。由各种急慢性肾小球肾炎、慢性
肾盂肾炎、多囊肾、肾肿瘤、先天性肾发育不良等肾实质性疾病引起,也可由系统性红斑狼疮、糖
尿病、结节性多动脉炎等全身性疾病造成肾实质受累而引起。与同等水平的原发性高血压比较,肾
实质性高血压的药物疗效较差,更易进展成恶性高血压。
1.2 肾血管性高血压:主要由肾动脉病变致肾实质缺血,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
而产生的继发性高血压。常见于肾动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性发育不良和肾动脉先天畸形
等。肾血管性高血压亦包括肾血管周围病变、压迫或扭曲(如肾蒂扭转、肾血管周围粘连等)所造成
的高血压。肾血管性高血压患者, 多数以高血压症状就医,病情发展迅速, 血压多>200/120 mmHg ,
且多无高血压病家族史, 若仅用药物治疗,效果不佳。
在实际临床中,肾实质性高血压和肾血管性高血压很难截然区分。
2 发病机理
2.1 “容量依赖型”高血压 在急性肾实质性疾病时,GFR降低致水钠潴留。细胞外液容量扩张使
机体通过自身调节机理,全身小动脉收缩,周围血管阻力增加。在肾实质性高血压早期,血压增高
是容量扩张和心搏出量增加的结果,其后高血压的维持是由于周围血管阻力增高。
2.2 “肾素依赖型”高血压 在肾血管性高血压早期和部分肾脏实质性疾病患者中,肾缺血致使
肾素分泌增加,RASS系统活性增强致血压升高。
2.3 其他血管活性物质的参与 ①升压物质增加,如内皮素、加压素、内源性洋地黄样物质等。
②降压物质减少,如激肽释放酶-激肽-前列腺素、肾髓质抗高血压物质、利钠激素、一氧化氮、血
管内皮源性舒张因子等。
2.4、神经系统:肾的传出交感神经兴奋性增高可使肾血流量和GFR下降,促进肾素分泌,并可直接
作用于肾小管使钠潴留,还可使动脉收缩,造成全身血管阻力增加,并通过增加每搏输出量和总的
心搏出量使血压增加。
2.5 尿毒症毒素的影响
2.6 胰岛素蓄积及抵抗 肾衰竭患者,体内胰岛素降解减少,血中胰岛素水平增高;同时,机体
出现胰岛素抵抗,也易导致高胰岛素血症,胰岛素能刺激血管平滑肌细胞肥大,增强血管应答性,
+ + +
并使管壁增厚,管腔变窄,增加血管阻力;胰岛素还能刺激Na -K -ATP酶,增加近端肾小管Na 重吸
收,增加血容量[4]。
[5]
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