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老化肌肉和结缔组织的生理 JessieVanSwearingen,医学博士,整形外科副教授 匹兹堡大学理疗科 健康和康复学学校 肌肉生理： 力量的产生 运动单位：运动神经元，运动轴突和所有的运动轴突支配的肌纤维 运动单位的补充-以增加力量： -增加有效运动单位的数量 -增加有效运动单位的激活速率 （Henneman’s 大小原则:先小后大） 机体结构的改变和肌束 60%的机体钾；最大比例的氮 通过追踪这些离子，来确定老年人蛋白质的丢失大部分为骨骼肌蛋白质丢失。 （Cohn et al,1980） 有证据表明随着年龄增长肌束的减少说明了 基础代谢率降低 最大氧耗量降低 （BLSA,Tzankoff and Norris,1978） 肌肉的功能：产生力量的能力 肌肉力量产生的减弱 在大约45岁时开始 大于70岁时更快；下肢通常比上肢要多降低25-30% 肌力的减弱要大于横断面的减小（拇内收肌,踝跖屈肌和背屈肌） Frontera et al(1991).肌束的矫正：与年轻人的膝屈肌相比，老年人的MVF/硫酸软骨素A 无差别。 肌肉的功能：产生力量的能力 尸检：整个股外侧肌的横断面在30-50岁之间硫酸软骨素A减少10%，在50-80岁时间少25%-30%（Lexall et al,1988） 结论： 每单位面积的最大力量保持恒定 信息： 表明肌肉的“质量”-老年人和年轻人一样，固有的肌纤维能产生力量 肌肉的功能：耐力 耐力表现为持久 在令人疲乏的工作变慢后收缩特性的恢复 （Davies et al,1983,1984;Larsson,1979） 肌肉的形态学：纤维类型的分布 （以前的文献）肌肉的活组织检查（Gollnick et al,1972;Green,1986,rev.） 10-30%慢收缩纤维数量增加 选择性快速收缩纤维丢失 （最近的文献）整块肌肉尸检（Lexall et al,1988,1989）外科切除术（Sato,1984;Grimby et al,1982,1984） 纤维类型随着年龄增长无选择性丢失 肌纤维类型分布 到70岁时肌纤维总数减少约25%（可能是运动单位丢失的结果） Brooks and Faulkner(1994)认为运动单位丢失导致神经重新支配，，首先是慢运动单位，由于慢肌纤维与快肌纤维的比例增加（活组织检查） 肌纤维大小 (活组织检查和整块肌肉横断面的研究[Lexall et al,1988])： 慢肌纤维（类型Ⅰ）面积保持不变 快肌纤维（类型Ⅱ）面积在20-80岁之间减少25% 易疲乏的快肌纤维丢失最多（类型Ⅱb） 结论：硫酸软骨素A的减少跟快收缩肌纤维的大小有关-（萎缩，肌蛋白，血液，酶的丢失） 肌肉血流量 毛细血管-很少研究 在活跃的老年人似乎没有改变 在安静的老年人则减少 有效的血管舒张作用减少-血液分流到活跃的组织 (??对循环中的肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性减弱) (??肌肉通过增厚的基底膜交换代谢物质的能力减弱) 肌肉代谢能力 厌氧的： 糖酵解酶极轻的变化（3-15%或者更少） 高能磷酸盐极轻的变化（CP） 需氧的: 氧化酶 在活跃的老年人有轻微的或者无变化 在安静的老年人有20-40%的减少 （Coggan et al,1992;Meredith et al,1989) 肌肉显微镜下的改变 肌纤维膜裂隙 肌纤维膜增厚 肌原纤维的结构破坏 几乎没有什么关于老化肌肉的肌源性病理改变 （除外：脱水，钾离子移出，肌肉功能无法从损伤中-DOMS恢复） 随着年龄增长神经肌肉的改变 运动单位数量的减少（脊髓运动神经元减少25-30%） 收缩时间延长 较低的阈值代谢率（为了维持运动单位） 结果： 产生一定水平力量的基本代谢率增加 结缔组织生理的回顾 结构和组成： 细胞-成纤维细胞 纤维-胶原 弹性蛋白 基质- 氨基葡聚糖,GAGS(连接到蛋白上=蛋白聚糖) 连接蛋白-纤维连接素 层粘连蛋白 结缔组织的老化改变 结缔组织细胞：极少 结缔组织的老化改变 在纤维： 胶原-可溶性降低， 可复原的交叉连接老化， 硬度增加 弹性蛋白- 产物减少， 断裂、破裂的增加，弹性恢复的丧失 结缔组织的老化改变 在基质： 聚集蛋白聚糖=关节软骨的蛋白多糖，结合大量的水 氨基葡聚糖的改变： 4-硫酸软骨素的减少，变成6-硫酸软骨素 硫酸角质素的增加 结缔组织的老化改变 聚集蛋白聚糖