甲状腺功能评估.ppt

TRAb? (TSH receptor autoantibody) 80%-90% Graves’s 病 15% 自身免疫性甲状腺炎 TPOAb临床意义 TPOAb在甲状腺功能完全正常的健康人体内也可能呈阳性，尤其是老年人 TPOAb轻度上升： 甲状腺处于自身免疫功能状态的疾病或甲状腺肿 Addison病 I型糖尿病 白斑 可激活免疫系统的疾病，如慢活肝，原发性胆囊纤维化症，丙肝 高浓度TPOAb(2000kU/L)： 桥本甲状腺炎 萎缩性甲状腺炎 产后甲状腺炎 Grave’s病 TPO升高率达90% TPO升高比率稍低 TGAb 与TPOAb相比，在免疫性甲状腺疾病的诊断中没有那么重要 TGAb升高： 60~70%桥本甲状腺炎和原发性粘液性水肿 20~40% Grave’s病 用于甲状腺球蛋白（TG）浓度增加的病人 谢谢！ * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 甲状腺功能正常的甲状腺肿 病因：90% 碘缺乏 单纯或非毒性甲状腺肿：甲状腺机能状态正常 病理生理学：甲状腺上皮细胞的增大 自律性甲状腺腺瘤 伴甲状腺功能正常或功能亢进 实验室：测TT4,FT4,TT3和TSH TSH降低或TRH试验时TSH不适当的增高 Grave’s 病 甲亢，散在甲状腺肿，和甲状腺外疾病 病因：遗传因素免疫过程，心理环境因素 实验室：TSH受抑制，在TRH实验中，不能正常激发。FT4 ↑ ，TT3 ↑ 自身免疫性甲状腺炎 桥本甲状腺肿甲状腺炎 轻度淋巴细胞浸润（初级幼稚型）；典型亲氧化型变异体；纤维化 病因：淋巴细胞浸润；受T细胞调控的甲状腺囊泡的再生长 实验室：甲状腺功能障碍；早期普遍出现TPO-Ab，TG-Ab水平较低 原发性甲状腺萎缩 淋巴细胞和浆细胞的浸润 病因：家族史，其他免疫疾病（恶性贫血）有关 实验室：TSH ↑↑,TT4（FT4）↓,TT3 ↓； TPO-Ab，TG-Ab升高没有桥本甲状腺炎显著 甲状腺激素拮抗反应（一） 实验室：TT4（FT4）,TT3持续上升，TSH抑制，且排除急性病，用药，或TBG的改变 甲状腺激素作用的临床和生化表现减弱，与外周循环的激素浓度不成比例 甲状腺功能亢进/正常/减退都可能出现 甲状腺激素拮抗反应 实验室：FT4,FT3持续上升，TSH不变或升高，对外周未产生预期的代谢反应 应排除： 甲状腺激素抗体 亚临床甲状腺功能减退 TSH分泌型垂体瘤 药物作用 临床实验室甲状腺检测 促甲状腺激素（TSH） 指征： 原发性甲亢或甲状腺功能减退的一线检测 对怀疑甲状腺激素耐受者与FT4、T3（FT3）联合测定 对继发性甲状腺功能障碍，与FT4联合测定 对先天性甲状腺功能减退的筛查 在甲状腺替代或抑制疗法中，用T4治疗监测 对高催乳素血症的评估 对高胆固醇血症的评估 TSH测定的临床意义 是对甲状腺功能评估的重要手段之一 若TSH浓度在参考范围内，临床上没有甲亢、甲减或其他类型甲状腺功能紊乱存在，无需再作其他检查 TSH浓度 4 mIU/L：甲减 0.05mIU/L：甲亢 0.05~0.4mIU/L：需检测甲状腺激素 对甲状腺功能障碍针对的筛查检测依靠用TSH测定，而不是用甲状腺激素测定 TSH是循环的甲状腺激素总体状态的指示，它比甲状腺激素更好的反映甲亢或甲减 TSH水平与甲状腺激素浓度不一致的原因 口服避孕药的妇女，孕妇 单独TSH升高，亚临床甲减 对甲状腺激素耐受的病人，TSH,TT3,TT4,FT4浓度均上升 需要加强治疗的重症监护病人和神经内分泌系统有变化的神经精神病人，TSH浓度低，同时甲状腺激素水平正常或降低 TSH调节不正常的情况 长期的： 下丘脑疾病 垂体疾病 分泌TSH的垂体瘤 甲状腺激素耐受 先天性甲减 TSH调节不正常的情况 短暂的： 急性精神紊乱 严重器质性非甲状腺疾病 糖皮质激素或多巴胺对TSH的抑制 服用非稳定状态T4 早期甲亢恢复期 暂时性新生儿甲减 TT4和FT4 FT4由甲状腺分泌，蛋白结合的T4由FT4与肝细胞合成的血浆蛋白结合而成 结合蛋白包括： TBG 转运蛋白 白蛋白 脂蛋白 TT4,FT4浓度反映： 甲状腺激素分泌 用T4治疗时组织中T4的有效性 测定TT4和FT4的适应证 疑为原发性甲亢或甲减，作为TSH分析的补充 甲亢治疗开始时（在治疗几周或几月后，TSH分泌受抑制） 疑为继发性甲亢 T4治疗后好转 在T4治疗中的随访控制 FT4和(或)TT4在参考范围内 健康甲状腺 地方性甲状腺肿，有缺碘引起，外周甲状腺功能正常 甲状腺抑制治疗中（参考范围的上限） 潜在甲亢 单独T3升高甲亢 潜在甲减 FT4和(或)TT4升高-甲亢 自身腺瘤和(或)分散的自身激素产物 Grave’s 病 可能会发生在桥本甲状腺炎或亚急