全身麻醉和睡眠的调节机制和功能间的联系与区别.pdf

·100· ．继续教育． 全身麻醉和睡眠的调节机制和功能间的 联系与区别 吴畏王志华昝志吴志新董海龙 全身麻醉技术应用至今已有160多年，目前我国每年有 意识消失和睡眠状态相似，脑血流量都呈下降趋势，但在不 大约3，000万患者经历麻醉和手术，他们中至少1／3会接受同的脑区呈现的变化不刚…。脑功能磁共振成像(fMRI)显 全身麻醉治疗。人们习惯把全麻引起的意识消失称为“睡 示，在全身麻醉或NREM状态下一些核团影像呈相似的改 眠”状态。与睡眠一样，全身麻醉也表现为可逆性的意识消 变一丘脑、前脑基底、额叶，顶叶皮层等区域呈现活动抑制，并 失、无记忆、无自主活动和对相应强度的刺激不产生反应，已 且高级信息整合区域抑制更加明显[“。 有的研究表明全身麻醉和睡眠享有部分相同的调节机制。 睡眠和全身麻醉的调控机制 然而全麻并不等同于睡眠，两者之间存有差异。睡眠紊乱可 以影响全麻效能，麻醉后的睡眠行为也会产生变化。本文将 利用行为学、组织学、功能区毁损、免疫、核团内微注射 从两者的表型、脑电图(EEG)改变、调节机制以及功能间的等方法，人们逐步阐明涉及睡眠调节的各个功能脑区和皮 相互影响等方面来揭示两者之间的区别和联系。 层下神经递质传递的网络状结构，并发现全身麻醉的作用 机制可能和睡眠调控机制有关。一些参与睡眠调节的神经 睡眠和全身麻醉的表型和脑电改变 睡眠袁型和脑电改变 睡眠是一个由生理节律控制自 然发生的过程，可被刺激逆转，易受外界环境的影响。根据 K2P离子通道等)也参与全身麻醉的调节。部分全麻药物 典型的脑电可将睡眠分为觉醒(awareness)、非快动眼睡眠 可以通过激活睡眠调节网络中一些关键环路而发挥作用， (NREM)、快动眼睡眠(REM)三个连续阶段。REM表现为 皮层下(下丘脑、脑干)一些涉及睡眠调节的关键区域可能 高频低幅的快波，伴有眼球运动和全身骨骼肌失张力，可伴 是全麻药物的作用靶点[5|。睡眠调节中枢位于下丘脑视 发各式各样的梦境。NREM又称慢波睡眠(SWA)，其特征 前区(MPA)，包括丘脑、下丘脑前部和后部、广泛的组胺通 性脑电波为高幅低频快波，偶尔出现眼球运动。根据睡眠深 路、视前区中部、腹外侧的视前区(vljO)、基底前脑(BF) 度又可以将NREM分为4期，2期以后EEG可出现纺锤样 和乳突结节区(TMN)和低位脑于的网状上行激动系统中 脑波和delta波。 的单胺能传导通路，以上各区域内包含的神经核团按功能 全身麻醉表型和脑电改变全身麻醉是药物引起的意 识消失状态，是非生理的过程，不容易受到外界环境的影响， 两大类。 其状态需要麻醉药物维系。全身麻醉引发的脑电改变与 促睡眠、麻醉核团与受体一VLPO区GABA能神经 NREM 2期相似，可有纺锤样波和delta波[1]。然而，不同的 GABA能神经及其受体一直被认为是中枢神经重要的抑制 麻醉药引起的脑电差异较大：安氟醚可以诱发癫痫样的脑电 性信号通路，并在睡眠调节中起决定性作用[6]。在睡眠维持 波，同量的异氟醚却产生抑制性脑电波，Rampil等L2j发现亚 临床剂量的地氟醚可引起一种高波幅、高频率的脑电图信 经元活性增强，但它们在促进睡眠的具体作用不尽相同： 号，随着剂量的增加脑电信号逐渐转向低频，最后出现爆发 VI。P0区主要调控睡眠时间、维持睡眠状态，是睡眠调节的 性抑制。 核心具有“