肾上腺素受体激动药对比表.docVIP

药物作用 去甲肾上腺素 肾上腺素 麻黄碱 多巴胺 异丙肾上腺素 药物类型 α受体激动药 α、β受体激动药 α、β受体激动药 α、β受体激动药 β受体激动药 药物来源 体内交感神经节后纤维释放，肾上腺髓质分泌。人工合成 化学性质不稳定 在碱性溶液中迅速氧化 见光易分解 从肾上腺提取或人工合成 从麻黄中提取的生物碱 人工合成 3－羟酪胺， NA的前体 中枢兴奋性神经递质，人工合成 人工合成品 体内过程 吸收 不能p·o、i·m、s.c，常采用静滴 分布 心脏、肾上腺髓质，不易通过BBB 代谢 摄取1，摄取2，作用时间短 代谢酶：MAO、COMT 排泄 3-甲氧-4羟扁桃酸（VMA） 吸收：p.o无效 s.c吸收缓慢，作用持久 i·m吸收较快，作用强短 给药方式：i·m、s.c、i·v·gtt, 心内注射 代谢：摄取1、摄取2 排泄：大部分以代谢物形式从尿中排出 1.化学性质稳定，口服有效 2.快速耐受性 3.中枢兴奋：精神兴奋，不安和失眠 4.拟肾上腺素作用弱而持久 兴奋心脏作用弱 收缩血管作用弱 松弛支气管平滑肌作用弱 口服易在肠和肝中破坏，口服无效 静脉滴注，易被MAO和COMT灭活，作用时间短 不易通过BBB 口服无效，气雾吸入，舌下，注射给药 不能通过BBB 被肝及其它组织的COMT代谢，维持时间较长 耐受性：代谢产物3-甲氧异丙肾上腺素阻断β受体 药理作用 强大的激动(受体（α1和α2） 激动突触前膜(2受体，负反馈抑制NA的释放 较弱的激动(1受体作用 对(2受体无作用 1．收缩血管 激动血管平滑肌(1受体，使小动脉、小静脉收缩，外周阻力增加 皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管 2.兴奋心脏 较AD弱 3.升高血压 小剂量：兴奋心脏，收缩压升高，脉压增大 大剂量：收缩血管，舒张压升高收缩压， 脉压变小 激动(、(受体 (1:血管收缩 扩瞳 (2:负反馈调节 (1:心脏兴奋，三加 (2: 血管扩张 　 平滑肌扩张 　 正反馈调节 1.心脏(三加) 激动(1受体，心脏兴奋性增加 心肌收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，耗氧量增加 强心剂 2．血管 激动(1R，小动脉及毛细血管前括约肌收缩 3.血压 小剂量：βR占优势，兴奋心脏，心输出量 ，收缩压升高 舒张压稍↓ （2）大剂量：αR占优势，血管收缩，外周阻力增加，舒张压升高 ，收缩压升高 4．支气管（三大效应） 松弛支气管 抑制肥大细胞释放过敏介质 收缩粘膜血管，降低毛细血管通透性，消除粘膜水肿 5.胃肠平滑肌张力降低 6.促进代谢 1.促进神经末梢释放NA 2.直接激动(、(受体 直接激动(、(1及DA受体 促进肾上腺素能神经末梢释放NA 1.心脏：激动(1受体,心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，大剂量可加快心率 2.血管和血压：收缩压增加，舒张压变化不大大剂量舒张压升高 3.肾 激动DA受体，扩张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过增加 激动肾小管D1受体，排Na+利尿 大剂量：激动肾血管(受体，肾血管明显收缩，肾血流量减少 1．心脏：激动β1受体，兴奋心脏作用强于AD，引起心律失常，较少出现室颤 2．血管和血压： 激动β2受体，扩张骨骼肌血管和冠状血管，外周阻力 小剂量：收缩压↑∕舒张压↓ 大剂量：收缩压↓ ∕舒张压↓ 3.支气管平滑肌： ①兴奋β2R，扩张支气管平滑肌 ②抑制过敏介质释放 ③不能消除支气管粘膜水肿 4.代谢：糖原分解及脂肪分解，增加组织耗氧量和产热 临床应用 1.休克：早期 2.药物中毒性低血压：氯丙嗪 3.上消化道出血：稀释后口服，局部作用， 收缩食管或胃粘膜血管，止血 1.心脏骤停 心室内注射 　（三联针：AD＋阿托品＋利多卡因） 2. 过敏性休克 首选药 3 支气管哮喘急性发作 4.与局麻药配伍 目的：① 延长局麻药的作用时间 ② 减少局麻药吸收中毒 5、局部止血：鼻粘膜和齿龈出血 防治轻度支气管哮喘 消除鼻粘膜充血引起的鼻塞 防治低血压状态 缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状 1.抗休克： 加强心肌收缩力，增加心输出量，升高收缩压，不影响心率，不易引起心律失常 选择性扩张冠脉、肾与肠系膜血管，使血流重新分布，保证重要脏器的血液供应 2 急性肾衰：与利尿药合用 1.支气管哮喘：舌下或气雾给药 2.房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度 3.心脏骤停：适用于心室节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭所并发心脏骤停，