NO对心脏缺血再灌注损伤的影响及其在缺血预处理中的作用.pdfVIP

·1254· [文章编号】1000—4718(2002)10—1254—04 NO对心脏缺血再灌注损伤的影响 及其在缺血预处理中的作用” 焦向英1， 罗宁2，赵荣瑞1 (1山西医科大学生理学教研室，2山西省肿瘤医院，山西太原030001) [摘要】 可能通过减少再灌注期ONOO一的生成而减轻心肌损伤和凋亡。 [关键词] 再灌注损伤；缺血预处理；大鼠；一氧化氮；细胞凋亡 [中围分类号】B331．3+l[文献标识码】A 缺血预处理(ischemic 左颈总动脉插管至左心室，接压力换能器监测室内 preconditioning，Ⅲ)可明显 减轻随后的缺血再灌注损伤，但至今其机制仍未充 压。开胸选取冠脉左前降支起始段，以7—0无创伤 J、 分阐明。已知与缺血预处理有关的物质如腺苷L1 缝合针线结扎，打一活结，拉紧丝线造成缺血，松开 乙酰胆碱【2J、缓激肽【3J等均可促进eNoS诱导的一氧 化氮(nitricoxide。NO)合成，提示NO可能参与了缺血行实验。 预处理。然而NO在缺血再灌注损伤中的作用至今仍 2实验分组 未明了。多数研究认为再灌注损伤的发生与NO生 成减少有关，NO对心肌缺血再灌注有保护作用【4J。 但也有研究表明，给予一氧化氮合酶(nitricoxide syn． 及3h再灌注，分别给予生理盐水l 300 mL、L—arg thane。NOS)抑制剂L—NAME[5I、L—NOARG[刮等减少 13 rn∥kg和L—NAMElTlg／ks，于缺血前25 NO的生成并未加重损伤，甚至改善了心脏功能。为 进一步阐明NO的作用，我们设计并进行了此项实 —NAME组，以两次5min缺血+10 验。 缺血预处理，随后给予30rain缺血及3h再灌注；于 此外，必威体育精装版研究成果表明，缺血再灌注所致心肌 缺血预处理两次再灌注期开始时分别给予生理盐 梗塞中并非仅是细胞坏死，也有凋亡发生HJ。由于 水、L一晖和L—NAME，剂量同上。 凋亡是细胞一种主动的自杀的死亡方式，在凋亡早 3观测指标 期仍可对细胞外信号发生反应，因而可能采取某些 措施延缓甚至取消凋亡的发生，这对于改善心脏功 能，减少细胞死亡具有重要的意义。在本研究中，我 们也初步观察了NO对缺血再灌注凋亡的影响。 dtmax)o 材料和方法 腔插管注入20％Evan’s蓝2 1动物手术 常心肌，摘除心脏，仅保留左室，沿心室长轴切成约1 选用雄性Wistar大鼠，体重250—300 g(由本校 实验动物中心提供)。按常规方法制备在体心脏缺血 称重法测定。结果表达为：缺血区／左心室(从B／ 再灌注模型。氨基甲酸乙酯1g／ks腹腔麻醉后，经IⅣ％)，及梗塞区／缺血区％(NEC／从R％)。 3．3 [收稿日期】2001—06—25[修回日期]2001—10—30 测定 根据Mullane等L8 *[基金项目]山西省青年科技基金资助项目(N