东菱克栓酶治疗高纤维蛋白原血症的甲襞微循环观察.pdf

m■H学自嘧，2001，11C 4)：31～32 OF @20{)1CH]N醛EJOURNALMICROCIRCUL^,TION 东菱克栓酶治疗高纤维蛋白原血症的 甲襞微循环观察 腼 A 陶连方， 吴力萍。 刘雨银。 杜国琴。 —_菱克栓酶是治疗高纤维蛋白原血症的有效药 1 1临床资料 住院病人42例．其血浆纤维蛋白原浓度均超过 4 0 2 8i2．2 困黧豁蒜黧霈鬻嚣 g／L，最高达7g／L，平均4 g／L。其 中，单纯高纤维蛋[J原血症者5例，高纤维蛋白原血 症合并高血』玉者6例，合并糖尿病者4例，合并冠心 1资料与方法 病者8例，合并高血脂、且有高血压／冠心病／糖尿病 棚卤梗塞者19例。男性26例，女性16例，年龄42 。湖J匕省十堰市人民医院内三科．邮政犏码十堰442000 ～76岁．平均56．2±42岁。 05 本文2000—08—22收到，20(}109修问，200I—10一08接受 瓦促进的病理过程。除了原发性缺血过程，还有原 炎性介质，导致白细胞与血管内皮细胞进一步牯附， 发性缺血过程引发的基因、分子水平的变化，原发和 迁移浸润至缺血部位并通过激活胶质细胞产生诱生 激发的血流变紊乱、凝血机制障碍和微循环障碍，以 性NO合酶，产生过量的自由基、兴奋性氨基酸、内 及炎性细胞的浸润导致的缺血损伤灶的炎症反应。 皮素，促进钙离子超载损伤，加重缺血区的炎症反应 粘附分子做为炎性因子参与了脑缺血的炎性损伤。 并形成反馈同路性缺血损伤．5j。 细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素_1、白介素6 基本恢复正常，认为上述粘附因子虽在脑缺血的急 (TNF-a、ILl、IL-6)等可上调粘附分子有表达，参与 并促进r脑缺血急性期的“瀑布效应”。具体过程为 性病理损伤中发挥重要作用，但并不是脑梗塞的危 脑缺血后病变组织白细胞可产生大量的细胞因子如 险因素，即不是脑缺血的启动因素。 TNF_“、IL，l、IL-6等，通过刺激核因子EB(NF—JcB)总之，粘附分子介导了白细胞的粘附及浸润，与 家族使内皮细胞、胶质细胞以及巨噬细胞产生粘附 急性脑缺血的炎症损伤密切相关，寻找有效的抗粘 分子ICAM一1、E—selecnn，进一步促进了白细胞与内附治疗，可改善缺血区的微循环．从而减轻急性脑缺 皮细胞大量牢固粘附，阻塞血管造成无复流现象，加 血的损伤范围。 ● 重微循环障碍¨J。同时活化的自细胞进一步释放 本文作者简介： 盛建荣t1967～，，童．汉族．生治医师，硕士 参考文献 I Fa《sbender al selectmand the 747～1751 K，Mlx％s[1crR．Mot№hL，el Circulating rHl＼Pllmlr’gy，1994，44：1 stroke 4 Mori al Inhibiuonof l adhe40nmolecuk≈inaLtileisch