内毒素在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌蛋白分解代谢中的作用机制.pdf

J 2013，V01．33，No．13 垦堕壁堕鳌志2013年7月第33卷第13期IntRespir，July ．论著． 内毒素在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌蛋白 分解代谢中的作用机制 张悦 罗勇 韩锋锋 杨天芸 陈迎春 徐卫国 【摘要】 目的 研究内毒素脂多糖(LPS)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢 中的作用机制。方法SD大鼠随机分为空白对照组、c0PD组、COPD+I。PS组，每组15只，c0PD组和 COPD+LPS组大鼠用单纯熏香烟法制成COPD大鼠动物模型，分离其伸趾长肌，分别给予含或不含有 LPS(4 mg／L)的孵育液进行离体有氧孵育。利用实时定量PCR和Westernblot技术检测泛素和C2亚 基在转录和蛋白水平的变化。结果 COPD组和COPD+LPS组泛素mRNA表达是正常对照组的1．93 倍(P d0．05，P0．01)；COPD组和COPD+LPS组C2亚基蛋白表达分别 于正常对照组(0．63±0．t2)(P 为1．24±0．18和1．55±0．21，也高于正常对照组(o．914-0．10)(P0．05，Pd0．01)。结论COPD患 者难以纠正的骨骼肌蛋白降解增加可能是由于LPS激活泛素一蛋白酶体途径所致。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病；脂多糖；大鼠骨骼肌蛋白；泛素一蛋白酶体 Effectof onmetabolismofskeletalmuscle inratswithchronicobstructive LipopOlysaccharide protein diseaseandits mechanismZHANGYue。LUO pulmonary underlying Yong，HANFeng-feng，YANG Diseases，XinhuaHospital， Tian—yun，CHENYing—chun，XUWei—guo．DepartmentofRespiratory School J 200092，China ofMedicine，ShanghaiiaotongUniversity，Shanghai Corres户o”di起gauthor：XUWeiguo，Email：xwg—xinhua(雪yahoo．com To theeffectof of study [Abstract]0bjective Lipopolysaccharide(LPS)onhypermetabolism with evaluate skeletalmuscle inrats chronicobstructive disease(COPD)andits protein pulmonary TheSDratswere dividedintonormalcontrol and mechanism．Methods randomly group，COPDgroup COPD+LPS 15ratsineach establishratCOPDmodels group，with group．To bypassivecigarette inCOPD andCOPD+LPS and theextensor smoking group group．Afterdissectingisolating digitor