去神经对大鼠骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ表达和磷酸酶活性的影响.pdf

·加8· ．基础研究． 去神经对大鼠骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ表达和 磷酸酶活性的影响 黄河任惠民 【摘要】 目的观察去神经对骨骼肌碳酸酐酶Ⅲ(carbonicanhydraseI!I，CAm)表达及其磷酸 gravis，MG)骨骼肌 酶(phosphatase)活性的影响，探讨神经冲动受阻是否为重症肌无力(myasthenia CAⅢ减少的原因。方法定向切断支配大鼠趾长伸肌(extensordigitorumlongus，EDL)和比目鱼肌 (soleus，S01)的神经纤维，术后第7、14、28和56天用Westernblot分析EDL和Sol的CAUl水平，用固 相膜上原位酶活性染色方法评估CAIII的磷酸酶活性。结果(1)正常侧(即去神经对侧)Sol的 CAIU水平远高于EDL，并且两者都表现出随时间增加(动物年龄增长)而增加的趋势。去神经后， d为分界先增加后降低。(2)正 EDL的CAllI水平随时间的延长而逐渐增加；SOl的CAm水平则以14 常侧SOl的CAⅢ的磷酸酶活性[随时间增加(动物年龄增长)呈逐渐增加的趋势]均高于EDL(变化 不明显)。去神经后，SOl的CAUl磷酸酶活性(第14、28、56天分别为14．39±1．93、11．48±1．46、 P0．05)，EDL的CAm磷酸酶活性与正常侧相比亦是降低，但差异无统计学意义。(3)正常侧EDL 和Sol的CAm蛋白表达水平和CAHI的磷酸酶活性相一致；去神经后CAllI蛋白表达水平和CAm的磷 酸酶活性发生了背离，即CAIII蛋白表达水平增加，但其磷酸酶活性却降低。结论去神经所致的神 经冲动传递障碍与MG自身抗体所致的神经冲动传递障碍对骨骼肌CAⅢ表达水平的影响不同，MG 骨骼肌CA111表达水平减少并非是其自身抗体所致的神经冲动传递障碍造成。 【关键词】 去神经支配；肌，骨骼；碳酸酐酶nl；碳酸单酯水解酶类；重症肌无力 andits inskeletal Effectsofdenervafionon ofcarbonic m expression anhydrasephosphataseactivity muscleofratsHUANG Hui—mi几Center He。REN ofLaboratory，DepartmentofNeurology，Huashan Hospital，FudanUniversity．Shanghai2DD舛0，劬ina author：RENHui．min．Email：renhml88@126．corn Corresponding Toobservethe onthe ofcarbonic effectsofnerve 【Abstract】ObjecItive impulses expression thecauseof its to whetherornot CAⅢ anhydraseUl(CAⅢ)andphosphataseactivity，andexplore decreasedinskeletalmusclesof resultedfromtheobstructionofnerve expressive myastheniagravis(MG)iS nemotornervesofextensor fast impulse．Methods d