AT细胞对电离辐射敏感原因的探讨.pdfVIP

国外医学 ·放 射 医学接 医学丹 册 1003年 第17卷 第 1期 综述与译文 也南辐铷 T刚 ，敏雍忡，P ，粤 AT细胞对 电离辐射敏 感原 因的探讨 上 北京放 医学研究所 综述 夏寿萱 郑寿龙 审 摘 耍：AT 胞具有列电离辐射和拟辐射物质的 敏感性 以及 DNA合成抑制抗性，存 扎 复 杂曲基因异质性 本文从AT细胞的遗传学互补性分析、DNA损访修复缺陷以及DNA拓扑酶学研究 三方面对AT细胞辐射敏感性的分子机理等进行了讨论，认为DNA双链修复缺陷与重接忠实傩下 降 町能是AT细胞 电离辐射敏感性 的原 口：。『 毛细血管扩张性 共 济 太 调 (Ataxia- 三方面对AT~aI胞 电离 射敏感 陛的原因进 telangiectasia，简称AT)是 一 种人类 常 行综述 。 染色体降蚀遗传ji，发 瘸 率 约 为1400o0 [1]。 其主要 临床症状为：进行性 小 脑性运 一 、 AT细胞遗传学互补分析 动失髑，静脉毛细血管扩张， 一胎盘球蛋 白 遗传学互补分析是研究突变细胞基 因异 增商，糖耐趋降低，内分泌异常，早衰，多 质性的一个有效方法。根据属于不同互补组 种免疫功能缺陷，易发淋 巴网状细胞癌及其 (Comptemenafygroup)的AT细胞 融旮 它实体瘤，如乳啄癌、胃瘤、胰腺癌、膀胱 后能够表现出不同辐射敏感性的现象，可 以 癌等。肿瘤的发病率约比正常人 高 84至 167 证明AT的基 因异质性 如果进一步种 用 微 倍 [2)。其典型的细胞学特征是对 电离辐射和 绁胞介导的染色体 转 移 技 术 (micro—cel1 拟辐射药物高度敏感。虽然AT发病率很低， reediatedchromosome transfer)，还 可 但携带AT基因杂合子昀人却较为多见，约占 对AT基因进行定位和克隧。 人群 的1．4 ：1]，这 墨人 的细胞对 电离辍射 在AT互补分析研究中，由于 其复杂多 敏感程度介于AT细胞和正常细龅之间，不表 样的细胞学特性，人们采用的互补分组标志 现AT的临床痤状，但易发癌症，特别是乳腺 不 同[ 。1977年，Paterson等首 次 对 AT 癌 。据Swift报道，约有l5 乳腺癌患者 携 互补组的分析是 敞据某 些AT成 纤 维 细 胞 带AT基因[1] 由于遗部分人对 电离辐射敏 系，在缺氧条件下受Y射线照射 后，DNA修 感，给肿瘤拔疗造成 了困难 。 复能力下降的特性进行的。他将AT细 胞系 鉴于AT的以上特 点，对AT细胞分 子生 分为 “外切缺 陷”和 “能 够 外 切”两 组 。 物学的深入研究将对阐明细胞 电离辐射敏感 laspers等 以AT细胞对 电离辐射 所 致 DNA 性 的分子基础，探讨DNA修复的基因 调 挖 合成抑制的抗性作为互补分组斩志，将五株 和修复忠实性，进一步探讨免疫缺陷的原因 AT细胞分为三个互补组，而Murnace以 同 和致突致癌的机理，都县 有重要的理论和实 样 的标志将七株AT细胞分为四个互补 组 际意义 。 Thacker等发现利用细胞辐射敏感性做互补 本文从Ar蜘弛 的遗传 学 互 褥 分 析， 分组标志和 以辐射所致D A合成抑制 的抗 DNA损伤掺复缺 陷以及DNA拓扑酶学研究 性