腹水的诊断和治疗(修改）.ppt

腹 水 Ascites 仁济医院消化内科 定义 正常人体腹腔内有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用，但腹腔内积液200ml以上则称腹水 少量腹水：仔细检查才能够发现； 中等量腹水：容易发现，但量相对少； 大量腹水：非常明显，但非张力性； 张力性腹水：大量腹水，腹压高。 腹水分类 外观：浆液性、化脓性、血性、 乳糜性、胆汁性 病因：肝源性、肾源性、胰源 性、心源性、肿瘤性 渗出性、漏出性 高SAAG、低SAAG 渗出液、漏出液的概念 渗出液、漏出液概念应用中存在的问题 心源性腹水的腹水总蛋白均 2.5g/dl。 肝硬化自发性腹膜炎时，绝大多数病人的腹水总蛋白 2.5g/dl。 1/3恶性腹水的腹水总蛋白 2.5g/dl。 利尿治疗可使腹水中总蛋白、细胞数升高。 血清-腹水白蛋白梯度 Serum-Ascites Albumin Gradient, SAAG）在腹水鉴别诊断中的应用 SAAG测定注意事项 血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步。 梯度是差值，而不是比率。 一般测定一次即可，SAAG为1.0 ~ 1.1时需重复。 腹水中白蛋白浓度很低时，可造成测定误差。 利尿治疗不影响SAAG。 补充白蛋白短时间内可影响SAAG。 SAAG的应用 高SAAG 替代 漏出液 腹水的病因 低血清-腹水白蛋白梯度 癌性腹水 由癌肿腹膜转移、种植引起，常见的原发癌起源于卵巢、结直肠、胃、胰、乳腺，次常见的有淋巴瘤、腹膜间皮瘤、食管癌、胆管细胞癌和腹膜癌病（carcinomatosis）。腹水产生因素有淋巴管阻塞、肿瘤血管液体渗出，腹膜血管通透性增加。其血清-腹水的白蛋白梯度 1.1最具鉴别价值，腹水中LDH、总蛋白及胆固醇也高，腹水癌细胞阳性见于90％病例。最近也有以端粒酶测定来区别良恶性腹水。腹部影像检查和腹腔镜也有诊断意义。 感染性腹水 包括结核、真菌、艾滋病性腹膜炎、衣原体感染。结核性腹膜炎的腹水型和腹水-粘连型均可有腹水，但纤维粘连型则无，腹水内白细胞可高至500～2000/mm3，蛋白也见增高。这些病员PPD皮试、结核菌素皮试也可阴性。腹水内淋巴细胞刺激的腺苷脱胺酶阳性可和非感染性腹水区别。 胰源性腹水 胆汁性腹水 见于重症胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌有小胰管破裂或胰瘘者，腹水量大而少症状，常 3L，白细胞数增多，淀粉酶常 1000IU/L。 发生于胆管手术或穿刺损伤,或胆管自发性破裂时，腹水内胆红素浓度可高于6mg/dl,而腹水-血清胆红素比值 1.0。 肾源性腹水 肾病综合症者由于腹膜血管通透性增加与低白蛋白血症,也可有腹水，肾移植有助于治疗，但如合并有肝硬化则肝肾同时移植更宜。 乳糜腹水 乳糜外观 甘油三酯浓度 200mg/dl, 可达1000mg/dl 由于淋巴液漏入腹腔所致 病因： 恶性肿瘤， 特别是淋巴瘤 损伤 腹部手术 高血清-腹水白蛋白梯度腹水 肝静脉血栓形成（Budd-chiari综合症）和下腔静脉闭塞症 90％急性患者、60％慢性患者有腹水，均源起于肝静脉流出道梗阻。腹水内蛋白含量均高，富含蛋白的淋巴流从肝窦跨越内皮窗孔进入Disse间隙，从肿胀的肝表面渗漏形成腹水。 肝小静脉闭塞症 门脉血栓形成 腹水源于位于中央静脉（肝小静脉）水平流出受阻所致，高白蛋白梯度。 急性患者约三分之一有一过性腹水，原因是充血的内脏表面有液体漏出，腹水蛋白含量低，有淋巴管破裂时会发生乳糜腹水。 粘液性水肿性腹水 其它 常起因于毛细血管通透性增加。 腹水也可见于系统性红斑狼疮、嗜酸细胞性胃肠炎及腹膜炎、家族性地中海热等，腹水量较少。 肝硬化腹水 形成 诊断 治疗 肝硬化腹水形成的机制 血浆胶体渗透压减低 液体静水压增高 淋巴流量增加、回流受阻 肾近曲管钠的回收增加、肾血管收缩 腹膜血管通透性增加 诊断步骤 病 史 肝炎病史 长期酒精摄入 恶性肿瘤病史 心脏病史 结核病史或结核毒血症状 肾脏病史 体格检查 确定腹水的存在 肝硬化体征：腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣 侧腹部或背部静脉显露：下腔静脉阻塞 阴囊水肿：肾源性或心源性腹水 脐部坚硬的淋巴结：癌肿转移 左锁骨上淋巴结：上腹部癌 颈静脉充盈或怒张：心源性腹水 腹水的实验室检查 腹水常规检查项目 白细胞计数和分类：最有价值的单项试验 白蛋白浓度：SAAG 总蛋白: 估计SBP发生的危险性 低于1.0 g/dl 时发生SBP的危险性明显增加 培养：诊断SBP 选择进行的腹水检查项目 革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低； 葡萄糖：腹水葡萄糖可被白细胞和细菌消耗； LDH：AF/S 0.4, 感染、恶性肿瘤升高； 淀粉酶：胰源性腹水； 少用的腹水检查项目 结核菌涂片+ 培养：阳性率低， 腺苷脱氨酶 ADA : 结核