003慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版).pdfVIP

慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007 年修订版） 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前 言 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫 生问题。 COPD 目前居全球死亡原因的第4 位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020 年COPD 将位居 世界疾病经济负担的第 5 位。在我国，COPD 同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近 期对我国7 个地区20 245 成年人群进行调查，COPD 患病率占40 岁以上人群的8．2 ％，其患病率之高十 分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD 的关注，提高COPD 的诊治水平，降低COPD 的患病率和病死率， 继欧美等各国制定COPD 诊治指南以后，2001 年4 月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO 共同 发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD 的发表对各国COPD 的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于 1997 年制定了《COPD 诊治 规范》(草案) ，并于 2002 年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部 门关注本病防治，提高医务人员对COPD 的诊治水平，促进COPD 的研究，从而降低其在我国的患病率与 病死率起到很好的作用。本次是对2002 年COPD 诊治指南的必威体育精装版修订。 定 义 COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与 肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身(或称 肺外) 的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1) ／用力 肺活量(FVC)70 ％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在； 但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为 COPD 。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳 嗽、咳痰症状。 COPD 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因 后，患者每年咳嗽、咳痰3 个月以上，并连续2 年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持 久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检 查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD 。如患者只有“慢性支气管炎”和(或) “肺气肿”， 而无气流受限，则不能诊斯为COPD 。 虽然哮喘与COPD 都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性 也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD 的一个关键特征；但是， 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与 COPD 相鉴别。 COPD 和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并 不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤 维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD 。 发病机制 COPD 的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD 以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征， + 在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞 8 增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4) 、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗 蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在 COPD 发 病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部