2015年消化内科主治医师考点之急性胰腺炎知识点点评.docVIP

　　2015年消化内科主治医师考点之急性胰腺炎知识点点评 　　急性胰腺炎的有关知识点是2015年消化内科主治医师考试的知识点之一，小张老师特整理这方面的考点如下，请广大参加考试的考生掌握。 　　一、急性胰腺炎病因 　　1.胆道疾病（最常见的原因）。 　　与胆源性胰腺炎有关： 　　①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或（和）0ddi括约肌痉挛。 　　②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性0ddi括约肌松弛。 　　③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，通过胆胰间淋巴管交通支扩散至胰腺。 　　2.胰管阻塞。 　　3.大量饮酒或暴饮暴食。 　　4.腹腔手术或腹部创伤，ERCP检查后。 　　5.内分泌或代谢障碍 高钙血症、高血脂症、糖尿病昏迷、妊娠和尿毒症也可偶发急性胰腺炎。 　　6.药物 应用噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可引发急性胰腺炎。 　　7.其他感染，以及少见因素十二指肠球后穿透性溃疡等可引起急性胰腺炎。 　　二、急性胰腺炎发病机制 　　1.正常胰腺分泌的消化酶有2种形式：一种是有活性的酶（淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等）另一种是酶原形式存在的无活性的酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等）。正常情况下，胰液进入十二指肠后，在肠激醣作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，继而启动各种酶原活化的级联，使各种胰消化酶原被激活，对食物进行消化。 　　2.在各种病因作用下，自身防御机制中的某些环节破坏，被活化的酶（磷脂酶A、激肽释放酶、胰舒血管素、弹性蛋白酶等）共同造成胰腺实质及邻近组织病变，发生胰腺自身消化。细胞的损伤、坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。消化酶和坏死组织液又通过血液和淋巴途径，输送到全身，引起多脏器损害。 　　三、急性胰腺炎临床表现 　　常在饱餐或酒后发生。部分病人无诱因可查。 　　（一）症状 　　1.腹痛：主要和首发症状，中上腹部钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，阵发性加剧，并可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。 　　2.恶心呕吐腹胀：呕吐后腹痛并不减轻。腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 　　3.发热：持续3～5天。持续发热1周以上不退或渐升高，白细胞升高应怀疑继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染。 　　4.水电解质及酸碱平衡紊乱：脱水，频繁呕吐可致代谢性碱中毒，重症者可有代谢性酸中毒，伴血钾、镁、钙降低（为重症指标）。 　　5.出血坏死型胰腺炎可出现低血压或休克、急性呼衰或急性呼吸窘迫综合征；急性肾衰、心衰与心律失常及胰性脑病等。 　　（二）体征 　　1.急性水肿型胰腺炎病人腹部体征轻微，常与主诉不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。 　　2.出血坏死型病人可出现急性腹膜炎体征，可伴有麻痹性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失。可出现腹水症，多为血性。少数病人因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，至两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色（Grey-Turner征）；可脐周围皮肤青紫（Cullen征）。胆总管受压时，可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假性囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。 　　四、急性胰腺炎诊断 　　以下表现应当拟诊： 　　1.全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征时； 　　2.烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状时 　　3.血钙显着下降到2mmol/L以下； 　　4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水； 　　5.与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降； 　　6.肠鸣音显着降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻； 　　7.Grey-Turner征或Cullen征； 　　8.正铁血白蛋白阳性； 　　9.肢体出现脂肪坏死； 　　10.消化道大量出血； 　　11.低氧血症； 　　12.白细胞18×109/L及血尿素氮14.3 mmol/L，血糖11.2mmol/L（无糖尿病史）。 　　五、急性胰腺炎检查 　　1.化验检查 　　（1）WBC和中性粒细胞增多，核左移。 　　（2）淀粉酶测定：血清淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。淀粉酶高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。 　　（其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值的2倍）。尿淀粉酶升高较晚，发病12～14小时开始升高，持续1～2周。 　　（3）淀粉酶、内生肌酐清除率比值：可增加。但糖尿病酮症、烧伤、肾功能不全时亦可增高。 　　（4）血清脂肪酶测定：病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对发病后就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值。 　　（5）血清正铁血白蛋白：在重症胰腺炎起病72小时内常为阳性 　　（6）持久的空腹血糖高于10mmol/L，血清白蛋白降低