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中文摘要
内皮素不同受体在糖尿病肾病患者不同时期
肾组织内的变化及意义
摘 要
目的:糖尿病肾病(Diabetic
发症之一,不论1型或2型糖尿病都可以并发糖尿病肾病,随着糖尿病发
病率逐年提高,其成为导致终末期肾衰的重要原因,我国病程在10--20
年的糖尿病患者,无论年龄大小,约有30-40%可发生糖尿病肾病。其
代谢紊乱复杂,一旦发展到终末阶段,比其他的肾脏疾病治疗更为困难。
但其确切发病机制尚未完全阐明,主要包括肾小球血流动力学改变、生化
代谢紊乱、血管内皮损伤、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传
易感性等多因素相互作用。近年来研究发现血管内皮损伤在糖尿病肾病中
起着重要方面,血管内皮损伤时,内皮细胞功能紊乱,血浆内皮素水平升
高。
的血管收缩因子。ET-1是存在于肾脏的主要形式。ET只能与细胞膜上特
异性的受体结合发挥作用,ET受体广泛分布血管系统、肾、肺等处。19
96年FionaE.KARET通过配体结合研究:发现人类肾脏中有两种受体E
l使血管收缩血压升高,细胞增殖;ETBR与三种ET的亲和力无明显差
别,主要通过介导内皮源性舒张因子(如NO、PGE2)的释放发挥舒张血管,
促进尿钠排泄、利尿降压作用。
有研究【9】发现在糖尿病肾病大鼠肾组织ET.1和ETAR在肾小管上皮
细胞、血管内皮细胞及肾小球细胞胞浆内均有表达,且ET.1和ETAR数
量较正常对照组增加。内皮素受体拮抗剂可以改善肾脏血流动力学减少尿
蛋白减轻炎症反应,对肾脏有保护作用,但目前没有充分的证据证明糖尿
病肾病患者选择那种受体拮抗剂更适宜。所以研究糖尿病肾病患者肾组织
内皮素受体的分布从而指导治疗尤为重要。国内外文献表明糖尿病肾病患
者血浆和尿液中内皮素的含量随着病情严重程度升高,但是关于人类糖尿
中文摘要
病肾病肾组织内皮素受体与病情的关系的研究尚少。
本课题拟通过观察内皮素不同受体在糖尿病肾病患者不同时期肾组
织分布部位及量的变化,探讨内皮素受体的变化与糖尿病肾病发展的关
系,为糖尿病肾病患者应用内皮素受体阻断剂治疗提供实验依据。
方法:实验组来自河北医科大学第二医院肾内科于2010年10月至1J201
2生1202月间经临床及肾活检病理诊断确诊的糖尿病肾病患者28侈t3(其中男
肾炎、乙肝病毒关性肾炎、狼疮性肾炎、肿瘤相关性肾病等继发性肾脏病
患者,除外合并心衰、感染,肥胖、妊娠、肝脏疾病、药物等导致的肾损。
伤及急性间质性肾炎等患者。病理诊断采用2010年美国肾脏病学会发布的
DN病理分型系统【l】将糖尿病肾病分为四型,从I级到Ⅳ级病情由轻到重:
II~Ⅳ级标准;IIaS:轻度肾小球系膜增生,包含轻度系膜系膜增生的
肾小球超过25%。不符合III~IV型标准;IIb级:重度肾小球系膜增生,
重度系膜系膜增生的肾小球超过25%。不符合ⅡI~Ⅳ级标准;III型:结节
性硬化(K.W结节)至少有1个肾小球发生系膜基质结节增大(K.W结节),
不符合Ⅳ级标准;Ⅳ级晚期糖尿病性肾小球硬化球性肾小球硬化程度超过
50%,且有其他临床或病理证据支持这一病变为糖尿病肾病所致。本实验
肾病III级(s3,n=10ff0)。
对照组(C组,n=5例)河北医科大学第二医院泌尿外科5例为正常肾
组织(光学显微镜正常)来自肾脏肿瘤患者行病肾切除后远离肾肿瘤的组
织(男2例,女3例,平均年龄51.2+11.0)。
HE染色光镜-F(100x)观察计算肾小球硬化率=硬化小球数/肾小球总数;免
ETBR的表达并进行病理图像分析,计
疫组化(sP法)检测肾组织中ETAR
算阳性表达指数=阳性目标表达指数[EI]-阳性目标平均光密度值×阳性面
ETBR在肾组织的
积/(阳性面积+阴性面积)%。免疫荧光双染法定位ETAR
分布部位,LTL(Lotus agglutinin),DBA(Dolichosbiflorus
tetragonolobus
agglutinin).THP(Tamm,Horsfa
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