心肌缺血心电图规范化培训.pptVIP

心肌缺血心电图 心肌缺血心电图 基本概念 当冠状动脉的血流量相对或绝对减少，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。无氧代谢不能充分供给心肌代谢所需的能量，只能维持心肌的存活，故缺血心肌只能维持电活动，而不能参与心脏机械活动。心肌缺血多为可逆性。如果心肌缺血时间较长，心肌细胞的糖原储备大部分被消耗，即使心肌供血恢复，心肌细胞也不能立即恢复收缩能力，这种情况称为心肌顿抑。如果心肌缺血时间过长，心肌细胞的糖原储备完全耗尽，可发生不可逆的心肌损害，导致心肌坏死（梗死）。 　 冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄是心肌缺血最重要的病因。当冠状动脉的血流量减少≥70%时，心脏的负荷稍有增加，就会发生心肌缺血。此外，冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管病变（X综合征）也是心肌缺血的常见病因。非冠状动脉因素，如严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病等也可引起心肌缺血。 心肌缺血心电图 　 心肌缺血是否发生，取决于冠状动脉的供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡，其中最重要的因素是冠状动脉的供血量。临床上多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因为主动脉压力高于肺动脉压力，左心室泵血的负荷明显大于右心室，再加上左心室壁的厚度约为右心室的三倍，代谢的氧需量也大，故心肌缺血多发生于左心室，很少发生于右心室。根据心肌缺血的部位可分为：心内膜下心肌缺血、心外膜下心肌缺血、透壁性心肌缺血。左心室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。当一支较大的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。 心肌缺血心电图 心电图改变的机制 心肌缺血的心电图主要表现为复极过程变化，如ST段的偏移、T波的改变、U波改变、QT间期延长，有时也可影响QRS波群。 一、T波改变的机制 　 1.心外膜下心肌缺血 心外膜下心肌缺血时，缺血区的心肌复极延迟，使复极由心内膜向心外膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向外膜缺血区的导联出现T波倒置。 　 2.心内膜下心肌缺血 心内膜下心肌缺血时，心内膜下心肌复极延迟，复极仍从心外膜向心内膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向缺血心外膜的导联出现T波直立。由于缺血部位的复极推迟，当其复极时，与其对应方向相反的T向量已不复存在，故直立的T波通常高耸。 心肌缺血心电图 二、ST段偏移的机制 　 心肌缺血时ST段常常下移，但也可抬高。目前多数学者认为心肌缺血发生的ST段偏移是由于心肌损伤电流所致，常用“舒张期损伤电流”、“收缩期损伤电流”等学说加以解释。 　　1.ST段压低的机制 目前认为，心肌缺血很轻时常常出现ST段的压低，与缺血时细胞膜的过度极化有关。 心肌缺血→无氧酵解↑大量消耗糖原储备→葡萄糖、K+大量进入细胞内→细胞外、内K+浓度差↑→缺血区静息膜电位↑（过度极化)→4相对应的TP段（等电位线）↑→心电图ST段相对↓。 　　2.ST段抬高的机制 严重缺血→细胞膜受损→细胞内K+外溢→细胞内外K+浓度差↓→静息膜电位↓→4相对应的TP段↓→心电图ST段相对↑。 心肌缺血心电图 心肌缺血的心电图改变 　　　 心肌缺血的主要心电图表现为复极过程的变化，如ST段改变、T波改变、U波改变、QT间期延长，有时也影响到QRS波群。临床上，心肌缺血呈发作性，而且持续时间多比较短暂（多≤15min），因此心电图的改变也呈发作性出现，诊断心肌缺血时要注意缺血发作时与未发作时的心电图对比。 心肌缺血心电图 一、ST段改变 心肌缺血时的主要心电图改变是ST段的变化，表现为ST段形态的变化以及ST段的偏移，后者更为重要，ST段的偏移又可分为ST段抬高和ST段降低。 （一）ST段形态改变 正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升支融合，ST-T的交角较钝，不易识别。心肌缺血时，可出现ST段的水平性延长，当超过0.12s，伴ST-T交角变锐。ST段的水平延长提示心肌缺血，但不能作为诊断的依据。 （二）ST段压低 1.ST段压低的分型 ST段压低反映心内膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心电图表现。ST段压低有五种类型，但典型的心肌缺血的ST段压低的类型主要是下斜行和水平型。 心肌缺血心电图 一、 ST段改变 （1)下斜行ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈下斜行下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角90°。 　（2）水平型ST段下移：J点明