急诊医学急救医学复习资料总结重点笔记.docVIP

急诊医疗服务体系 院前急救 医院急诊 危重病监护 急诊医学专业的特点及观念 急诊 救人治病 的 原则 逻辑反应因果关系，急诊发展过程理念要求强调 救人治病，即把抢救生命作为第一目标，和“治病救人”不同，治病救人意味着首先要明确诊断，在采取相应的治疗措施，而急诊工作中患者最突出的表现就是急性症状，因为病情多变复杂，往往一时间难以诊断明确，如病情危急时重点应放在抢救生命、稳定病情上。急症抢救有很强的时限性，要尽可能减少院前或医院救治的时间延误。黄金时间更要强调从致伤发病起计算时间，缩小时间窗。只有生命体征稳定才能赢取确定诊断和针对病因治疗的时机，要在医疗制度和抢救流程上规定救命优先的原则，可以说急诊救治真正反映一个医院的综合医疗水平，也折射出一个社会对生命的尊重的文明程度。 特点 综合分析 注重功能 逆向思维 时限紧迫 心肺复苏的机制 脑 心脏等很容易受缺血损害，4~6分钟大脑不可逆性损害，骤停前期、骤停期、复苏期（心泵理论和胸泵理论）及复苏后期 新的急救指南的与旧的的急救指南的不同点 顺序为C A B D 生命链增加了第五环——综合的心脏骤停后治疗 按压每分钟至少100次，成人胸骨按下至少5cm 不推荐常规使用阿托品 建议在围停搏期为插管患者持续使用二氧化碳波形图进行定量分析。应用包括确认气管插管位置以及根据呼气末二氧化碳 (PETCO2) 值监护心肺复苏质量和检测是否恢复自主循环 电除颤的电压用多少焦耳 单相360J，双相150J或200J 心肺复苏的药物、盐水 静脉、气管和骨髓给药 ①血管加压药 肾上腺素 1MG，每隔3~5分钟可重复一次，还有血管加压素 ②阿托品 ③抗心律失常药 胺碘酮 无反应型VF.T；利多卡因 代替胺碘酮；镁剂 尖端扭转型室性心动过速 ④碳酸氢钠 心脏猝死的概念 未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏猝死最常见的死因。 休克的概念 各种致病因素引起的有效循环血量急剧减少导致器官和组织微循环灌注不足致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。 辅助检查如CVP、PAWP、CO.4~8L/min ＜2提示心功不全，CI2.5~4.1L/minm2＜1.3伴周围循环血量不足提示为心源性休克。 休克的治疗原则稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。 药物 血管活性药 多巴胺多巴酚丁胺和异丙肾上腺素、去甲肾上腺素及肾上腺素（过敏性休克首选）、间羟胺；其他糖皮质激素、纳洛酮 各型休克的特点及急救 低血容量 补液 ；心源性 抗心失和强心药 血管活性药糖皮质激素 心肌保护药 限制补液量； 感染性 液体疗法和控制感染 糖皮质激素 纠正酸碱和水电解质失衡 改善细胞代谢和防治并发症；过敏性 肾上腺素和糖皮质激素 升压药和脱敏药 吸氧 补液等 有效循环血量的概念 单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 SIRS的临床特点及诊断 体温 ＞38或＜36 心率 ＞90次/分 呼吸＞20次/分或PACO2＜32mmhg 白细胞计数大于12或＜4X10九次方每升 MODS的概念 原发性MODS 是指严重创伤和大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身造成，损伤早期出现多个器官功能障碍，发病过程SIRS未起主导作用。休克 复苏 高代谢状态和器官功能衰竭 二次打击的机制 机体受严重损害因素打击，激发防御反应，若反应过度释放大量细胞因子和炎性介质损伤细胞组织导致器官功能障碍启动了MODS 。缺血再灌注和SIRS，两次打击所致的炎症反应失控时最重要的病理生理基础。 脓毒症的概念 感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和或循环衰竭。 低钠血症 ＜135 大量胃肠液丢失，大量饮水输液稀释和心肾功能不好，药物及抗利尿激素过多疾病等原因 补钠量 142 –患者血钠 X体重 X0.6 低钾血症 ＜3.5 摄入不足及排出过多，分布异常及缺镁 心电图致T波低平，ST段下降和QT延长和特征性U波 补钾 口服 见尿补钾 速度＜40 禁忌静脉快速推注 高血钾 肾功不足及代谢性酸中毒 对称 T波高峰 心室颤动或停止 大于6就透析葡萄糖酸钙和胰岛素β2受体激动剂碳酸氢钠及血液净化 急性中毒吸收、代谢、排出，中毒机制。 胃肠 呼吸道 皮肤 等途径吸收，肝脏代谢和肾脏排出 中毒机制 局部腐蚀和刺激，缺氧和麻醉、抑制酶活力和干扰细胞代谢及受体竞争 有机磷中毒 急诊处理原则 ①清除毒物 立即脱离中毒现场和清洗污染皮肤毛发；洗胃 敌百虫禁忌碳酸氢钠，对硫磷禁忌高锰酸钾；导泻 硫酸镁；血液净化治疗 ②特效解毒药 原则 早期足量联合重复 胆碱酯酶复活剂 氯或碘解磷定 抗胆碱药 阿托品 阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体的作用，改善M样症状和中枢