危重患者的肾上腺功能不全的诊断与治疗.pdfVIP

并确认该综合征是由于肾上腺损毁所致。急性疾病时人类肾上腺分泌皮质类固醇增加，这 是机体一种重要的保护性反应，但许多疾病和治疗可干扰皮质类固醇分泌的这种正常反 应。在危重患者中肾上腺功能不全(adrenal 而糖皮质激素替代治疗这种能够挽救生命的治疗方法得以用于临床。 一、病理生理 肾上腺位于。肾上极，左右各一，每个重约49。在组织学上肾上腺可分为髓质和皮质两 部分。其中髓质部分分泌肾上腺素、去甲肾上腺素这两种内源性的儿茶酚胺。皮质部分由 外向内分为球状带、束状带和网状带。球状带又成为外带，主要分泌盐皮质激素(在人类 主要是醛固酮)。束状带和网状带有合称为内带，主要分泌糖皮质激素(在人类主要是皮 质醇)和雄激素。 。肾上腺髓质和皮质有不同的调节途径。肾上腺髓质细胞受来自脊髓的交感神经节前纤 维直接支配。当交感神经兴奋时，髓质细胞受刺激分泌肾上腺素、去甲肾上腺素，吸收入 血后发挥作用。肾上腺皮质盐皮质激素的分泌受肾素．血管紧张素．醛固酮系统调节。当血 容量减少或细胞外液K+浓度升高时，肾素．血管紧张素系统兴奋，后者刺激肾上腺皮质球 状带分泌醛固酮增加，继而发挥保Na+、保水、排K+的作用，恢复人体水、电解质的内环 境平衡。肾上腺糖皮质激素的分泌受下丘脑．垂体．肾上腺轴(HPA轴)的调节，这种调节 具有三个特点：即基础皮质醇分泌具有昼夜节律性、应激刺激时皮质醇分泌增加、皮质醇 分泌的负反馈调节作用。当机体受到各种应激刺激时，下丘脑分泌促肾上腺激素释放激素 皮质醇增加。增加的皮质醇一方面可诱发心血管系统和代谢等发生变化，使机体适应应激 刺激；另一方面又可反馈抑制下丘脑和垂体进一步释放cRH和AcTH，从而使机体皮质醇的 分泌保持在适当水平。 儿茶酚胺分泌和皮质醇分泌是机体应对应激刺激的两个主要内分泌反应，其中前者是 应激刺激时即刻发生的，而后者发生在应激刺激的数分钟内。皮质醇分泌反应的特点是其 血清水平与应激刺激的强度成正比，最高可达基础水平的20倍。因此血清皮质醇水平往往 被用作反映应激刺激强度的指标之一。创伤、大手术、严重感染、出血、低血压、低血容 量、低血糖、低氧血症、疼痛、恐惧、高温、严寒等都是危重患者常见的应激刺激。 皮质醇是人类主要的糖皮质激素(占全部糖皮质激素的95％)，正常情况下产生速度 4pm到达低谷约40№／L。其作用包括调节碳水化合物、蛋白和脂肪代谢，抗炎和免疫抑制作 896 ． 堡丝重遮医堂■■●■ 用，维持心血管的完整性和血糖水平等。醛固酮是人类主要的盐皮质激素(占全部盐皮质 化。其作用是通过保Na+、排K+、H+，增加血管内容量，从而调节水、电解质平衡。皮质醇 具有较弱的盐皮质激素活性(为醛固酮的1／400)，但由于血浆浓度高，也提供了很大一部 分盐皮质激素活性。 正常情况下90％的皮质醇与血浆蛋白可逆结合，但只有非结合或游离皮质醇才能发 (25％)排泄。 二、分类和原因 disease)，是由于肾上腺本身病变导致其不能产生皮质醇或醛同酮，或两者都不能产生。结 果是血清糖皮质激素、盐皮质激素、性激素和儿茶酚胺(儿茶酚胺和糖皮质激素具有共同 的前体)缺乏。患者表现直立性低血压、低钠血症、高钾血症、轻度代谢性酸中毒和皮肤 色素沉着。化验显示血清皮质醇水平低，而ACTH水平高。一般肾上腺皮质破坏90％才会 出现症状。继发性AI是由于下丘脑和／或垂体功能障碍所致，而肾上腺功能正常。患者表现 低血压、低钠血症，但血K+、H+浓度正常，无皮肤色素沉着。化验检查显示血清皮质醇减 少，AcTH浓度低下或正常，醛固酮、性激素、儿茶酚胺分泌一般正常。 危重患者中绝对的AI较为少见，但相对的AI较普遍。后者是指皮质醇分泌不足，或虽 绝对浓度高于正常但相对于应激刺激强度仍显不足的一种情况。因此，对健康人属正常的 血清皮质醇浓度，对危重患者可能仍然是不足的。对于慢性危重患者，AI可能由于儿茶酚 胺受体脱敏感或下调，或细胞因子等物质对HPA轴的长期抑制所致。 导致危重患者发生原发性或继发性AI的原因很多，其中最常见的原因是感染和全身炎 症。此外肾上腺感染、细胞因子(和其他炎症介质)抑制HPIA轴、细胞因子导致糖皮质激素 抵抗等也可导致危重患者的AI。 在普通患者中，导致原发性AI