酸碱平衡课件.ppt

酸碱平衡紊乱 张先生小记 基本概念 正常的酸碱平衡 酸碱来源和去路 酸碱平衡的调节 酸碱平衡的调节 动脉血气分析 常见酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱的代偿机制 代谢性酸中毒 代酸的临床表现 代谢性酸中毒的病因和分类 代谢性酸中毒分类 代酸的诊断步骤 张先生的“酸中毒” 糖尿病酮症酸中毒病理生理 酮症酸中毒 糖尿病 酒精性 饥饿 乳酸性酸中毒 Case 肾小管酸中毒 肾小管酸中毒特点 代酸的治疗 代酸的处理 张先生——DKA治疗 DKA为什么不积极应用碱剂？ 乳酸酸中毒 RTA酸中毒纠正 代谢性碱中毒 代碱的病因 代碱的分类 代碱的临床表现 代碱的诊断步骤 代碱的治疗 呼吸性酸中毒 呼酸的病因 临床表现 呼酸治疗 呼吸性碱中毒 呼碱的病因 呼碱的临床表现 呼碱的治疗 酸碱代谢紊乱的分析 Case 1 Case 2 酸碱紊乱分析 Case 1 Case 2 Case 2 注意事项 focus on your patient I型：远曲小管分泌氢减少 H+——Na+减少，K+——Na+交换增加，尿钾增多，血钾下降 II型：近曲小管对碳酸氢盐重吸收障碍 近曲小管广泛重吸收障碍 包括钾 近端小管重吸收NaHCO3减少（II型） 远端小管主动泌H+减少 （I型RTA) 24h 尿量2400ml 尿钾 53mmol/l 尿钠202mmol/l 尿氯194mmol/l 肾素 0.34ng/ml/h 血管紧张素 193.32pg/ml 醛固酮 110.58pg/ml 血钾 2.6mmol/l 血钠 143mmol/l 氯 115mmol/l RTA I 型：正常AG型代谢性酸中毒， 高血氯， 低血钾 尿PH5.5 RTA II 型：正常AG型代谢性酸中毒， 高血氯， 低血钾 常伴肾素和醛固酮升高 RTA IV 型：与ALD减少有关 正常AG型代谢性酸中毒， 高血氯， 高血钾 危急生命情况紧急处理 呼吸 循环 中枢神经系统 纠正碱中毒 AG正常或轻度增高:需补碱 AG明显升高,为乳酸性酸中毒或酮症酸中毒时, PH7.2 予补碱 纠正和预防钾代谢紊乱 血钾浓度与原发病有关 纠酸过程中警惕钾变化 病因治疗 严重酸血症进行碱治疗 PH7.1 补液： 最重要 可纠正失水 还有助于血糖下降 酮体清除 胰岛素治疗：直击DKA发病主要原因 降低血糖 抑制酮体生成 纠正电解质紊乱：生理盐水纠正低钠 注意补钾 纠正酸中毒： 经上述治疗 轻中度DKA可纠正 重度视情况补碱 过早应用碱剂，组织缺氧更严重 反常性脑细胞酸中毒 低钾血症加重 一旦正确治疗开始，酮体可代谢为HCO3-,外源性碱剂可矫枉过正 临床应用碱剂为高渗液，可加重已存在的高渗状态 无循证医学证据表明，碱剂有利于代谢紊乱恢复 病因治疗 纠正缺氧 改善循环功能 肝功能 PH7.1 NaHCO3 有利方面 纠正酸中毒引起的血液动力学变化 改善心血管系统对儿茶酚胺的敏感性 “buy time” ——为病因治疗及内源性代偿机制发挥作用争取时间 RTA I 型：碳酸氢钠 枸橼酸钾 RTA II 型：碳酸氢钠 枸橼酸钾 噻嗪类利尿剂 RTA IV 型：与ALD减少有关 盐皮质激素 原发性HCO3-增多引起动脉血PH7.45,PaCO2代偿性升高 HCO3-上升1mmol/l Paco2 上升0.75mmHg 代碱 代偿范围 紊乱 类型 H+丢失过多 外源性HCO3-负荷增加 补充碱剂过量 库存血 乳——碱综合征 低钾血症 剧烈呕吐 胃液引流（丢失富含HCl胃液） 经肾丢失： 应用利尿剂 盐皮质激素过多 特点：反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨增高 盐水反应性碱中毒 盐水抵抗性碱中毒 胃肠道疾病 呕吐 胃液引流 肾性原因 利尿剂（袢 噻嗪） 原醛 肾上腺酶缺乏 Cushing综合征 Liddle综合征 特点：细胞外液减少 低钾 低氯 （影响HCO3-排出） 给予盐水，CL能促进过多碳酸氢根经肾排出纠正碱中毒 特点：盐皮质激素过多 低血钾 单纯补充盐水无治疗效果 患者 ,男，42岁；工人 主诉：间歇性双下肢无力4月，加重5天 SaO2 BE HCO3- PaO2 PaCO2 PH 95-100% 97 -3-