水电解质平衡和酸碱平衡.ppt

高钾血症 发生机制： 肾排钾减少 细胞内转移到细胞外 对机体的影响： 肌肉无力 心律失常：可为致死性 镁代谢 镁的摄取和排泄 普遍存在于天然食物中 钙和镁在消化道吸收过程中具有竞争作用 主要靠肾脏调节 绝大部分结合于骨组织中 血清酶仅为全身镁的0.3%，细胞内镁80-90%为结合形式 镁的生理功能 作为催化剂：在能量传递、储存和利用上起关键作用 调节DNA的合成：细胞生长、再生和膜结构中起关键作用 镁、钙、钠、钾共同维护神经肌肉、心和血管的兴奋性 对心肌、骨骼肌、血管平滑肌和胃肠道平滑肌均有抑制作用 低镁血症 机制： 摄入不足 经肾排出过多：利尿剂 对机体的影响： 神经肌肉：对抗Ca，使神经肌肉i额头兴奋性加强 心律不齐、心房纤颤和高血压 作用于血管床：冠脉痉挛 高镁血症 机制： 肾衰 严重脱水或少尿 甲状腺素：抑制肾小管重吸收 醛固酮：抑制肾小管重吸收 对机体的影响： 抑制神经肌肉兴奋的传导 抑制房室、心室内传导，降低心肌兴奋性—传导阻滞、心动过缓 钙磷代谢 分布： 绝大部分以骨盐和有机磷脂形式存在 血钙：蛋白结合钙、可扩散钙 血磷：指无机盐形式存在的磷 【Ca】×【P】=350-400mg/L 生理功能： 钙： 成骨 调节细胞功能的信使 凝血 酶活性 磷： 生命重要物质的组成部分 参与机体能量代谢的核心反应 成骨 凝血 钙磷平衡的调节 钙的吸收： 在十二指肠和空肠上段—主动转运和被动弥散 草酸盐、磷酸盐等可妨碍其吸收 VitD促进其吸收 磷：小肠中段 钠和磷协同吸收：耗能过程 调节：甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（CT） 低钙血症 机制： VitD代谢障碍 甲状旁腺功能功能减退 慢性肾衰 急性胰腺炎 对机体的影响： 神经兴奋性增高：抽搐、肌痉挛、癫痫发作 心肌兴奋性和传导性升高、心肌收缩力下降 高钙血症 机制： 甲旁亢 恶性肿瘤 甲状腺功能亢进 VitD中毒 对机体的影响： 肾损害 神经肌肉兴奋性∝ [Na]×[k]/（[Ca]×[Mg]×[H]） 异位钙化 低磷血症 机制： 摄入不足 甲旁亢 VitD缺乏 Fancoi综合症 糖代谢增强 对机体的影响： ATP生成不足 红细胞中2,3-DPG生成减少 急性表现：肌肉无力、厌食、感觉异常 再灌食综合症 高磷血症 机制： 肾功能衰竭 甲状旁腺功能低减 VitD中毒 磷从细胞中释出 对机体的影响： 低钙血症 异位钙化 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 机体代谢过程中，酸性物质的产生远远多于碱性物质的产生 挥发酸：CO2+H2O=H2CO3 主要为碳水化合物代谢产生，可以从肺部排出 固定酸：蛋白质分解产物，不能从肺排出 硫酸、磷酸、尿酸 碳水化合物的中间代谢产物，最终为CO2+H2O 甘油酸、丙酮酸、乳酸 碱的来源：主要来源于水果和蔬菜 酸碱平衡的调节机制 缓冲作用：使强酸变成弱酸 血液、组织间液 肺在酸碱平衡中的作用 通过改变CO2的排出量维持HCO3-和H2CO3的浓度比 肾脏在酸碱平衡中的作用 全部回吸收肾小管滤出的HCO3- 肾小管上皮分泌的H和肾小管滤液中的NH3和HPO3-结合，随尿排出 H+和pH 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐（SB）：在全血标准情况下所测得的HCO3-含量 实际碳酸氢盐（AB）：在全血隔绝空气情况下所测得的HCO3-含量 ABSB： CO2存在潴留 ABSB： CO2排出过多 缓冲碱和碱剩余 缓冲碱（BB）：指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。正常值：45-55mmol/L 碱剩余（BE）：在标准状态下，全血或血浆滴定至pH到7.4时所需的酸量或碱量。正常值：0 ±3mEq/L 阴离子间隙 阴离子间隙（AG）：指未测定的阴离子和未测定的阳离子的差值。正常值：12 ±2mmol/L AG=Na+-（ HCO3- +Cl-） AG增大：未测定的阳离子减少或未测定的阴离子增加 AG减小：未测定的阴离子减少或未测定的阳离子增加 代谢性酸中毒 AG增高型代谢性酸中毒 原因： 固定酸产生增加 血氯正常 AG增高型代谢性酸中毒 原因： HCO3-丢失定 身下偶感酸中毒 血氯增高 代谢性碱中毒 机制： H+丢失 消化道丢失 经肾丢失向 细胞内移动 HCO3-过负荷 枸橼酸盐摄入 库存血输入 维持机制： 有效血容量减少 缺氯 低钾血症或盐皮质激素增多 各型酸碱平衡紊乱 * * 水电解质和酸碱平衡 水的分布 水是身体中含量最大的成分 占成年人体重的60% 细胞内液(ICF) 细胞内 含有对维持稳态非常重要的溶质 细胞外液(ECF) 细胞外 组织间液 细胞之间及细胞周围 血管内、淋巴液和器官内液 水的生理功能 一切生化反应的场所 调节体温 润滑作用 结合水：完成一定功能 正常流通 水可以自由从各间隙进出 电解质可以在细胞外液自由出入，但不能在细胞内、外自由交