发热(学时).ppt

发 热 发热：是指致热原的作用使机体体温调 节中枢的调定点上移而引起的调 节性体温升高。 ▲ 正常体温：腋温：36-37.0℃， 舌下： 36.7-37.7℃ 体温升高：体温超过正常值0.5℃ 　发热的原因和机制 一、体温上升期 热代谢特点： 产热〉散热，中心体温迅速或逐渐升高 临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮” 骤升型：如疟疾、败血症等； 缓升型：如伤寒、结核病等。 二、发热持续期（高峰期、热稽留期） 热代谢特点： 产热与散热在高水平上平衡 临床表现： 皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感， 皮肤、口唇干燥 三、体温下降期（退热期、出汗期） 热代谢特点： 产热〈 散热，体温逐渐下降 临床表现： 大量出汗、皮肤潮湿 　机体的代谢和功能变化 一、物质代谢变化 1、糖代谢 交感+→肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑、糖尿 分解代谢↑→氧供相对不足→酵解↑→乳酸↑→疲乏、肌肉酸痛。 2、脂肪代谢 　　　　　　　　　　氧化不全→酮血症 　　　　　　　　　　　　　　 酮尿 ■糖原消耗→动用脂肪 　　　　　　　　　 消耗→消瘦 3、蛋白质代谢 　　　　分解代谢↑ 发热　　　 　　　　　→ 　　　　消化吸收↓ 负氮平衡、血非蛋白氮增多 4、维生素代谢 　　　　消耗↑ 发热　　　　　　→ 维生素缺乏 　　　　吸收↓ 5、水电解质代谢 体温上升期、发热持续期→交感+→尿量减少→水钠潴留 体温下降期→出汗、呼吸道蒸发、饮水不足→脱水 组织分解→释钾离子→肾排钾↑ 长期发热 →缺钾? 发热→无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→代谢性酸中毒 二、生理功能改变 （一）神经系统 早期：体温↑、脑血流量↑→中枢神经系统 兴奋→头痛、头昏、失眠、烦躁不安 高热：幻觉、谵妄、抽搐 持续高热：兴奋转抑制→淡漠、嗜睡、昏迷 小儿：中枢神经系统发育不全→易惊厥 衰竭、年老→无 、嗜睡（抑制） 发热期：交感兴奋；退热期：副交感兴奋 （二）循环系统 交感+　　　　　　　　　　　　　　 血温↑→刺激窦房结 　 心率加快、心收缩力加强，血管紧张性↑血压略升高 严重中毒 迷走中枢受抑　　 心率减慢 脑干受损 退热→大量出汗血管扩张→血压下降→虚脱 心肌劳损 　　　　　　　 心肌负担↑→心衰 心脏潜在病变 （三）呼吸系统 血液温度↑ 　　　 　　　　　　　　 →呼吸中枢兴奋 酸性代谢产物↑ 　　　　　　　　加强散热 →呼吸加深加快 　　　　　　　　 过度通气→呼碱 　　　　　　大脑皮质高度抑制 持续高热 　　　　　　严重酸中毒 →呼吸中枢抑制→呼吸浅、慢、不规则 （四）消化系统 　　　　　　 消化腺分泌↓ 发热→交感+ 　　　　　　 胃肠运动↓ 唾液↓→口干、口嗅、黄苔 胃液↓、蠕动↓→恶心、呕吐 肠、胰、胆汁↓→鼓肠 肠蠕动↓→便秘 发热→肝浊肿 （五）泌尿系统 早期：发热→交感+ →肾血管收缩→肾血 　　　　 肾小球滤过↓ 流量减少　　　　　　　　　尿量↓比重↓ 　　　　肾小管重吸收↑ 高热 　　　　　→肾小管细胞水肿→蛋白尿 长期发热 热 型▲ 一. 根据临床体温升高的程度分 以口腔温度为例 低热 37.0~380C 中等度热 38.1~390C 高热 39.1~410C 超高热 410C以上 二、根据热型曲线：每日测定病畜的体温数值记录特殊的表格内，然后将所得数值用线段连接而表现出来的图形 1.稽留热 体温在39~400C以上水平持续数日或数周，24h波动范围不超过10C。见于伤寒、大叶性肺炎。 2.弛张热 体温在39℃以上，波动幅度大，24h体温差可达2℃以上，但都高于正常水平。见于败血症、严重化脓性感染。 3.间歇热 高热期与无热期(间歇期)交替出现，无热期可持续数日，如此反复。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 三、防御功能改变 防治的病理生理学基础 4.回归热 体温急骤上升达390C以上，持续数日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热，如此现律地交替出现。见于回归热、霍奇金病等。 （一）抗感染能力的改变 1、杀死和抑制对热敏感的细菌（淋球菌、肺炎球菌） 2、增加抗感染能力 3、免疫细胞功能增强（有相反的报导） （二）对肿瘤细胞的影响 1、EP对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作