呼吸系统疾病理学.ppt

呼 吸 系 统 疾 病 肺脏是气血交换的场所。 我国流行病学调查显示40岁以上中老年群体COPD的发病率达8.2%，同时也是我国农村地区首位、城市第4位死因。 肺癌死亡率由20世纪70年代位癌症死因第4位，跃居现在的第1位。 肺的组织结构 肺实质 支气管树、肺泡 肺间质 结缔组织、血管、淋巴管 肺导管部分：支气管、小支气管、细支气 管、终末细支气管 肺呼吸部分：呼吸性细支气管、肺泡管、 肺泡囊、肺泡 慢性支气管炎 (chronic bronchitis) 气管、支气管粘膜及其周围组织的非特 异性慢性炎症。好发于大、中型支气管。 中老年人多见。反复发作,每年持续约3个月,连续两年以上。 易发展成肺气肿、肺心病 　临床病理联系 咳嗽：支气管粘膜因炎症刺激，支气管黏膜充血、水肿及分泌物增多引起； 咳痰:腺体及杯状细胞增生、浆液腺粘液化，分泌粘液过多。呈白色黏液泡沫状，较黏稠，不易咳出。当并发感染时，咳嗽加重并出现脓性黏液或脓性痰。有的患者因黏膜和腺体萎缩分泌物减少，痰量减少甚至无痰。 喘息：小气道狭窄所致（支气管痉挛、纤维增生、粘液栓及渗出物阻塞）。可产生干罗音。有稀薄渗出液，则可产生湿罗音。患者气急而不能平卧，两肺充满哮鸣音。 　　病因 一、内因：抵抗力低、过敏体质，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下。 二、外因： １、理化因素:吸烟（尼古丁、镉、焦油）、 大气污染、寒冷 ２、感染因素： ３、过敏因素： 病理变化 １、呼吸道上皮的损伤与修复： 纤毛倒伏、脱落， 上皮细胞变性、坏死、脱落、化生，严重影响功能。 杯状细胞增多。 ３、管壁的其他损害： 充血、炎细胞浸润。 炎症反复发作，向管壁及周围组织蔓延 破坏软骨、平滑肌，引起管壁纤维化。 　并发症 １、肺气肿 ２、肺心病 3、支气管肺炎 肺气肿（Emphysema) 概念 　指呼吸性细支气管及以远的末梢肺组织因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏以致肺弹性减弱、容积增大的一种病理状态称肺气肿。 临床表现 轻重不一， 早期：常无临床症状或体征，肺功能多正常或轻微。 进展期：除咳嗽、咳痰外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。 严重者因长期处于肺过度充气，肺体积增大，肋间隙增宽，横膈受压，以及肺前后径增加（“桶状胸”），叩诊呈过清音。 X线显示两肺野透光度增强，横膈下降。 后期易发展成肺源性心脏病。 类 型 （一）肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿） 因小气道阻塞性通气障碍引起， 病变发生在肺腺泡。最常见。 可分为： 腺泡中央型、腺泡周围型、全小叶型 病理变化 肉眼: 肺体积膨大、边缘钝园、苍白、柔软、弹性差、有压痕。切面疏松海绵状，重者肺膜下有大泡形成。 镜下：肺胞扩张，肺泡壁变薄、断裂、融合、毛细血管床显著减少。 （1）腺泡中央型肺气肿 位于肺小叶中央区的呼吸性细支气管囊状扩 张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。 随着病变进展，可累及远端的肺组织。多在肺叶的上野、上叶和下叶的上段最重。 （2）腺泡周围型肺气肿 指肺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊 扩张，近侧端肺组织正常。可导致自发 性气胸。可导致大片区域结构破坏，称 为肺大泡。 肺大泡形成 （3）全腺泡型肺气肿 从呼吸性细支气管直至肺泡管、肺泡囊、肺泡，均呈弥漫性扩张。气肿遍及整个肺小叶。重者，气肿囊腔融合成大囊泡，则称囊泡性肺气肿。 与。a—抗胰蛋白酶缺陷有关。 （二）间质性肺气肿 由于肺泡壁或细支气管壁急性破裂，致气体进入肺间质， 在小叶间隔形成串珠样囊泡，见于剧烈人工呼吸、举重、排便、外伤等。 （三）老年性肺气肿 因老年人肺弹性差，收缩力减弱， 支气管扩症 指支气管管腔持久性性扩张伴管壁纤维化增厚的一种慢性化脓性疾病。患者多为成年人，常在儿童或青少年时期起病。 临床表现 主要表现为咳嗽、大量脓痰、反复咯血，这些症状的轻重取决于支气管破坏及感染的程度。 肺脓肿、脓胸、脓气胸。 肺心病 　肺 炎 概念 指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。 分类 可以按照病因、性质、部位、范围不同加以区分 临床表现 全身症状：寒战、高热、外周血白细胞计数升高。 局部症状：听诊两肺湿罗音。 X线检查：片状分布的模糊阴影。 痰液： 分 类 按病因: 感染性： 理化性：放射性、吸入性、类脂性 变态反应性：过敏性、风湿性 按部位: 肺泡性 间质性 按范围： 大叶性 小叶性 按病变性质：