月份护理查房.ppt

三月份护理查房 一氧化碳中毒护理 一、目的 掌握一氧化碳中毒机理、治疗、救治措施。 二、病历汇报(刘明明) 者赵希刚、男 、51岁?，于2014-02-23-15：37收入EICU，于6小时前被家人发现昏迷于家中，当时患者意识不清，呼之不应，无肢体抽搐，无恶患心、呕吐，大小便失禁，家人“掐人中”后未见清醒，遂呼“120”， 120到现场患者呈昏迷状，屋内有燃烧煤炉，房屋紧闭，通风不良，同室者有头晕症状，遂接回本院，给予吸氧、导尿、心电监护、输液等对症处理。 查体：T:37.7℃ P:96次/分 R：17次/分 BP：136/94mmHg ，神志不清，压眶可见肢体反应，全身皮肤干燥，双瞳孔等大等圆，直径3mm大小，对光反射存在，双肺呼吸音粗，四肢肌张力正常，双侧Babinski征 （﹢）。 辅助检查：血液分析：白细胞计数：9.30×10⌒9/L 、中性细胞比率：87.2%，生化全项：谷草转氨酶：14IU/L、谷丙转酶：22IU/L、肌酸激酶：44IU/L、血糖：6.10mmol/L,余大致正常. 诊断： 1.一氧化碳中毒（重度） 2．脑梗赛后遗症期 3.高血压 4.吸入性肺炎? 三、科室讨论： 1.中毒机理： 2.根据病人病情主要存在的问题： 3.潜在并发症 4.健康教育指导 中毒机理(辛建云) 一氧化碳(CO)气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体，能抑制血液的携氧能力。 任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳，如:煤、天然气、石油、木炭、烟草等。在有限的空气中燃烧时(特别是冬季生炉子暖，通常门窗紧闭)，会产生更多的一氧化碳;没有适当的通风口能到屋外，问题会更加严重。 一氧化碳经呼吸吸人肺后，通过肺泡壁弥散人血与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白(cOHb)；由于co与Hb的亲和力比氧大240倍，COHb离解却比正常Hb慢3600倍，因此，血液中co与氧竞争Hb时，大部分血红蛋白成为CoHb。coHb携氧能力差，引起组织缺氧，而coHb解离曲线左移，血氧不易释放更加重组织缺氧。 中毒机理 此外，一氧化碳还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制该酶活性，影响组织细胞呼吸与氧化过程，阻碍对氧利用。由于个枢神经系统对缺氧耐受件最差，首先受累，严重者发生缺氧窒息死亡或造成永久性神经系统损害。 一般人在意外中毒时无法自我察觉，往往被发现时已进入昏迷状态，酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”，一点也不过分。美国消费产品安全委员会很早就向公众警告一氧化碳是家庭中致命的毒气，“隐形杀手”。 根据病人病情主要存在的问题： （1）：急性意识障碍（与急性中毒引起中枢神经损害有关） 目标：病人意识无进一步加重或逐渐好转 措施：入院评估病人的意识属于浅昏迷，给予高流量的面罩吸氧，及时纠正脑缺氧。去枕平卧，头偏向一侧，注意保持呼吸道通畅，防止分泌物阻塞和舌后坠。舌后坠的给予口咽通气管。予心电监护，严密观察病人神志，瞳孔、光反射及生命休征变化，如发现异常，及时通知医生进行处理。遵嘱使用催醒药物。 评价：病人意识逐渐恢复，入院第二天神志转清醒。 根据病人病情主要存在的问题： （2）：组织缺氧（与CO中毒有关） 目标：组织缺氧得到纠正，SPO2:98~100%。 措施：一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，血液中的碳氧血红蛋白（COHB）高于50%，正常血液中的碳氧血红蛋白（COHB）5%--10%。患者口唇呈樱桃红色，意识不清，肌张力高，血氧饱和度低。遵嘱给予高流量的面罩吸氧，加速COHB的解离，增加一氧化碳的排出，纠正组织缺氧。有条件者提畅早期做高压氧治疗，可以快速改善缺氧，降低颅内压，防治脑水种，促进脑苏醒，加快神经系统功能的恢复。 评价：神志转清，缺氧得到改善，血氧饱和度恢复正常。 根据病人病情主要存在的问题： （3）：颅内压增高（与脑水肿有关） 目标：脑水肿减轻或颅内压恢复正常。 措施：由于脑部缺氧引起的脑部水肿，使颅内压增高。行头颅CT检查；体位：头部抬高15~30度角，遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇，快速静滴，静滴甘露醇时要注意观察有无液体外漏，以免引起组织坏死。联合应用醒脑药物和促进脑细胞代谢的药物。要注意水电解质平衡，准确记录24出入量，监测肾功能。 评价：脑水肿减轻，无颅内压增高表现。 ? 根据病人病情主要存在的问题：（李兰华） （4）：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关） 目标：呼吸道通畅 措施：患者取去枕平卧位、头偏向一侧，及时清理分泌物，保持呼吸道通畅，?观察呼吸及血氧饱和度。 评价：患者呼吸到道通畅，没有误吸。 根据病人病情主要存在的问题： （5）：尿道粘膜受损（与导尿时损伤和尿管刺激有关） 目标：尿道粘膜修复完好，恢复正常排尿形态，无感染。 措施：入院后患者尿管引出粉