泌尿课件.ppt

正常影像 血流灌注相 9-15s腹主动脉显影，其后2s双肾显影，其后4～6s肾影轮廓清楚，左右肾影出现时间差＜1～2s。 双肾影大小一致，形态完整、放射性分布均匀且对称。 TAC双肾峰时差＜1～2s，峰值差＜20%。 功能动态相 1 min双肾实质显影，2～4 min肾实质影最清楚，形态完整，核素分布均匀且对称。 随着放射性尿液离开肾实质，肾盏、肾盂处放射性逐渐增强，肾皮质影减弱，随后膀胱逐渐显影、并增浓、增大。 20～25 min双肾影基本消退，大部分放射性浓聚于膀胱，输尿管一般不显影。 异常影像 血流灌注异常 肾区无灌注影像； 肾灌注显影时间延迟，影像缩小，放射活性减低； 肾内局限性灌注缺损、减低或增强。 功能动态影像异常 肾实质不显影； 肾皮质影减低，实质高峰摄取与清除时间延迟; 肾实质持续显影，膀胱无放射性浓聚； 皮质功能相肾盂放射性减低区扩大，皮质影变薄，实质清除相肾盂影持续增强，或延迟显像肾盂明显放射性滞留，可伴输尿管清晰显影和增粗。 （一）判断肾实质功能 肾功能受损程度不同，在血流灌注和功能动态影像上有不同的表现。 根据梗阻部位、程度、时间及患侧肾功能状态的不同，肾动态显像有不同的表现。 肾外上尿路梗阻的典型影像：皮质功能相患侧肾实质清晰显影，并随时间逐渐消退；肾盏和（或）肾盂及梗阻部位上段输尿管影像明显扩张，放射性滞留且消退延缓；TAC呈持续性上升型。 肾外上尿路机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张引起的肾盂或肾盂输尿管积液在常规核素肾动态显像、IVP或超声检查的表现均有重叠，通常较难加以鉴别。 通过利尿介入试验能有效鉴别机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张，尿流量足够大时诊断准确率可达90%。 非梗阻性尿路扩张：典型影像表现为注射利尿剂后2～3 min，淤积在肾区的放射性浓聚影快速减弱，T-A曲线相应表现为排泄段明显下降。 高度机械性梗阻：注射利尿剂后，肾动态影像与T-A曲线无明显变化，甚至肾盂影有增强，T-A曲线进一步上升。 肾血管性高血压（renovascular hypertension，RVH）是指继发于肾动脉主干或其主要分支狭窄，肾动脉低灌注而引起的高血压。临床上，部分高血压病人合并有与其高血压无关的肾动脉狭窄（renal artery stenosis，RAS）。 因此，对于具有高血压又有RAS的病人，正确区别是RVH还是高血压合并RAS至关重要，因为两者的治疗原则不同，RVH经血管成形术能有效地缓解高血压，而后者即使血管成形术后也需终身服药控制高血压。 临床实践中，X线肾动脉造影，超声检查及常规肾动态显像均可诊断RAS。然而，对于合并有RAS的高血压病人，上述三种检查均不能提供RAS与高血压之间关系的证据。 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）介入试验能有效地诊断和鉴别诊断RVH，其中巯甲丙脯酸（captopril）是最常用的ACEI。 正常肾脏和与肾动脉狭窄无关的高血压者，captopril介入肾显像与基础肾显像相比无变化。 单侧肾血管性高血压的典型表现 介入试验患侧肾脏显影延迟，影像减弱，肾实质影消退明显延缓；患侧肾TAC峰值降低，峰时后延和排泄段下降缓慢。 基础肾显像左、右肾显示正常的摄取与清除影像，两侧肾图曲线基本一致。 准确反映肾脏低灌注对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，诊断RVH的敏感性为80%～94%，特异性为93%～100%，假阳性结果极少，能客观地预测RVH的手术疗效和评价其治疗效果。 有效区别单纯性肾动脉狭窄，避免不必要的侵入性检查或手术。 在指导ACEI的应用方面具有同样重要的作用，介入试验阳性者严禁使用ACEI，而阴性者使用ACEI则不会影响肾功能。 肾移植术后常见并发症有急性肾小管坏死（ATN），急性排异（AR）、慢性排异（CR）、尿漏、尿路梗阻及环孢霉素A肾中毒等。对这些并发症早期、准确的诊断与及时治疗有助于防止移植肾不可逆损伤。 肾动态显像已广泛用于监测移植肾并发症。正常移植肾血流灌注影清楚，早期肾实质轮廓清晰、形态完整、放射性分布均匀，清除相皮质影明显消退，膀胱放射性浓聚逐渐增强，输尿管通常不显影。20 min时膀胱与肾脏放射性计数比值（B/K）＞1。 1. 急性肾小管坏死　ATN通常发生于术后24 h内，主要病理改变为肾小管上皮胞质空泡变性，而移植肾血流动力学相对保持正常。肾动态显像典型表现：移植肾灌注影像清楚，肾实质摄取影明显减弱，软组织本底影增高，膀胱持续不显影。 2. 急性排异　AR多出现于5～7天内，病理改变主要累及肾血管，血流动力学显著降低。肾动态影像主要表现为灌注不清或不显影，肾实质明显减弱，轮廓模糊，清除延缓，20 min时的B/K比值＜1。{膀胱与肾放射性计数比值 B/K}。 3. 尿 漏　最常见为输尿管－膀胱吻合口漏。超声能敏感探测