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精神药物急性中毒及处理1.ppt
精神药物急性中毒及处理 首都医科大学附属北京安定医院 贺佳丽 前言 急性精神药物中毒属于内科急症,需要急诊抢救处理,以便及时挽救病人生命。在精神病人中,以抗精神病药,三环类抗抑郁药、碳酸锂、安定类药物中毒多见。这些药物常为病人的日常用药,精神科处方一般用药剂量大,服用时间长,病人易于在门诊得到,如果将一次处方总量吞服能引起严重中毒症状。我院急诊常见中毒药物有冬眠灵,氯氮平,阿米替林,碳酸锂,安定等。住院病人中也有因自杀观念驱使而吞服过量精神药物的情况发生,应注意防范。 临床表现主要有三类 中枢神经系统抑制表现 中枢和外周抗胆碱副作用的表现 躯体并发症(低血压,吸入性肺炎,心衰,呼衰,肾衰,深静脉血栓形成等) 临床表现 氯丙嗪中毒,(致死量2.5-5.0) 意识障碍,从嗜睡到昏迷, 瞳孔缩小对光反射迟钝,抽搐,低体温,低血压,心动过速,持久休克 肌强直,震颤,少数人可见恶性症状群. 临床表现 .氯氮平中毒(2.0-16) 未服过药者250mg就可以引起昏迷 中枢抑制,谵妄及昏迷,癫痫发作约占8%. 白细胞下降或升高 瞳孔扩大,流延,支气管炎和肺炎较多见,病情进行性加重.应引起充分重视。 临床表现 三环类TCA中毒,致死量950mg(38片) 可引起复杂的临床症状包括:中枢神经系统和心血管中毒反应,死亡的主要原因是,严重的心脏毒性引起心律紊乱,室内传导阻滞,伴QRS波群增宽,房室传导阻滞,心室纤颤和难以处理的心肌抑制, 临床表现 TCA的药理学效应是抑制生物胺再摄取,α受体阻滞,毒蕈碱样乙酰胆碱能受体阻滞和奎尼丁样“膜稳定”效应。严重的低血压是由受体阻滞导致血管扩张引起,由于交感肾上腺素能神经对去甲肾上腺素再摄取阻滞导致儿茶酚胺耗竭,心肌钠通道阻滞,损害了心肌的收缩性。 中枢神经系统的效应是,激越,嗜睡,昏迷和癫痫发作。 临床表现 碳酸锂中毒 1、急性锂中毒 2、慢性锂中毒(蓄积) 3、慢性过量合并急性中毒,其临床症状和实验室 异常很广泛。 轻度中毒,血锂水平1.5—2.0 mEq/L 中度中毒,血锂水平2.1—2.5 mEq/L 重度中毒,血锂水平大于2.6 mEq/L 临床表现 心电图异常: QT间期延长,S-T段压低,T波改变,窦房结功能障碍。 高血钙,TSH升高,血白细胞升高,阴离子间隙缩小(一价阳离子积累,减小阴离子间隙) 临床表现 精神症状:瞌睡,意识模糊,精神错乱,昏迷。 神经系统:震颤,肌肉虚弱,言语含糊不清, 头晕或晕厥,共济失调,抽搐,腱反射增强。 胃肠道:恶心,呕吐,腹泻。 肾脏:多尿,血容量减少。 内分泌:甲状腺机能减退,甲状旁腺机能亢进。 急诊处理原则 ①? 迅速确立诊断,估计中毒程度。 ②? 尽快排除尚未吸收药物。 ③? 对已吸收的药物迅速排泄或解毒。 ④? 积极采用支持疗法。 确立诊断 病史和临床症状。 要尽快向一切知情人了解情况。有时通过陪伴人叙述病史,诊断已能确立。血药浓度检测对早期诊断帮助不大。 要注意了解中毒药物的种类、剂量、进入途径、服药时间、中毒后出现的症状、治疗经过等。还要了解中毒病人居室内、衣兜内的药瓶、残留药片数量。查阅上次门诊病历的取药纪录,均有助诊断和估计病人的中毒剂量。 体格检查: 1.生命体征( T.P.R.BP.)测量体温,注意保暖。以多导心电监护仪监测血压心率,通过心电监护仪,随时了解心率、心律、及心电图改变。注意呼吸的频率、节律幅变。观察瞳孔大小,对光反射,角膜反射,压眶疼痛反应。 体格检查: 2.意识障碍分级: 嗜睡:深睡、能叫醒、脑干反射(对光反射,角膜反射等),生理反射(肌腱、腹壁、提睾、)存在 浅昏迷、(无言语反应、有痛觉反应、脑干反射,生理反射存在) 深昏迷、(无痛觉反应、部分脑干反射,生理反射消失、出现病理反射) 体格检查: 意识模糊、(意识清晰度下降、对答不切题、定向力、注意力障碍) 谵妄、(多见于抗精神病药物的抗胆碱能症状可表现为心率快、体温升高、口干、面红、瞳孔扩大、躁动不安等)在精神药物中毒中,因过度镇静导致不同程度的意识障碍和抗胆碱能症状是最多见的。 体格检查 3.皮肤改变要注意:弹性、口唇颜色、气味、有无药渍、呕吐物、唾液分泌情况。 4.肺部呼吸音,有无啰音,心脏杂音。 5.腹部,有无胀气,肠鸣音情况。 6.肌肉四肢,有无震颤、抽触、痉挛、肌张力、腱反射、病理反射,全面的体格检查有利于鉴别诊断,并能及时发现伴发疾病。 实验室检查: 1.血尿常规、血钾、钠、氯、尿素氮、血糖、血气分析、心电图,必要时查肝肾功能、胸X光片、便常规等。 2.血药浓度、尿液药浓度、胃液毒物鉴定、治疗中进行血药浓度监测。 3.实验室检查结果(血药浓度等)必须与临床相结合,血药浓度变化与临床表现相
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