糖尿病急症的治疗.ppt

糖尿病急症的诊治及护理 福泉市第一人民医院 杨作富 糖尿病急症 一、糖尿病酮症酸中毒 二、糖尿病高渗性昏迷 三、低血糖症 四、乳酸酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症及酮症酸中毒是糖尿病患者在各种急性应急状态下，糖代谢发生严重紊乱，葡萄糖利用明显减少，脂肪分解加速使酮体生成量明显超过肌体的利用量，酮体在机体内聚积．当血液中酮体水平超过正常高限0.34mmol／L时，称糖尿病酮症。 由于酮体呈酸性．大量聚积时导致酸中毒．血酮体在5mmol／L以上．血pH值低于7.35称为糖尿病酮症酸中毒。 出现高血糖、酮症、代谢性酸中毒、脱水。 糖尿病酮症酸中毒 诱因： 感染:呼吸道,泌尿系最多(超过50%) 应激:外伤,脑出血,急性心梗,精神损伤,严重失眠、手术、创伤、胃肠紊乱、分娩等 饮食不当和心理障碍 停用或突然不规则换用其他降糖药物 一些影响糖代谢的药物 糖尿病酮症酸中毒 临床表现: 1.早期症状：烦渴、多饮，恶心、呕吐、食欲不振或厌食。 20％～3O％伴急腹症症状，胃肠弛缓性麻痹、肠胀气甚至表现急性胰腺炎征象。 糖尿病酮症酸中毒 2．皮肤粘膜：多温暖、口腔、唇舌粘膜分泌液少呈樱红色．皮肤弹性减少呈失水状。双颊潮红、眼球下陷而软．体温多正常或降低。感染诱发DKA体温可达39℃．伴高渗性昏迷。休克时四肢厥冷。 糖尿病酮症酸中毒 3．呼吸系统：重症DKA为KUSSMAWL呼吸，呼吸加深加快呈深大呼吸。呼出烂苹果样丙酮味．部分病人肺部可闻及湿性罗音。 糖尿病酮症酸中毒 4．中枢神经系统：倦怠、头痛、神志淡漠，反应迟钝甚至消失，肌张力低下，严重者意识模糊或丧失。木僵、昏迷。 糖尿病酮症酸中毒 5．循环系统： 脉搏细弱． 颈动脉内陷。 血压下降。 高龄患者常并发心绞痛．心律不齐，心力衰竭。急性心肌梗死．心源性休克等，可致猝死。 糖尿病酮症酸中毒 6．危重表现： 1) 严重脱水，低血压或休克； 2) 昏迷或木僵状态； 3)呼吸呈水果味（烂苹果味）或丙酮味； 4)Kussmaul呼吸（深大呼吸）； 5)血气分析示：pH＜7.0或HCO3-5mmol/L。 糖尿病酮症酸中毒 诊断： 糖尿病患者（1型和2型，尤其是1型）出现上述临床表现，均应想到DKA可能，及时行下列检查可明确诊断： 1.血糖明显升高（血糖常为16.65至~33.3mmol／L． 糖尿病酮症酸中毒 2.血酮升高，定量可达5mmol／L．严重者达25～35mmol／L；尿酮多为强阳性； 3.血气分析示酸中毒，pH常低于7.35，严重者低于7.1，二氧化碳结合力(C0 2CP)低于l3.38mmol／L(30％容积％)，严重者降至8.99mmol／L(20％容积％)或更低。 糖尿病酮症酸中毒 4.血电解质及尿素氮、肌酐 可表现为血钠升高 血钾升高 BUN、Cr可升高 5。白细胞可增多 糖尿病酮症酸中毒 鉴别诊断 1.饥饿性酮症：血酮或尿酮阳性，但血糖13.9mmol／L，尿糖阴性。 2.应与糖尿病引起的其它急症鉴别：低血糖昏迷、糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中毒。 3.应与其它导致昏迷的原因鉴别：尿毒症、脑血管意外、中毒性疾病等。 糖尿病酮症酸中毒 治疗：纠正病理生理变化、补充液体和电解质，控制血糖，纠正酸碱失衡，去除诱因，防止可能导致复发的因素。 1.一般处理：予以吸氧、监护生命体征、意识状态，建立静脉通道 。 糖尿病酮症酸中毒 2. 补液：是抢救DKA首要的、极其关键的措施。补液不仅能纠正失水，还有助于血糖下降和酮体清除。早期在大量补液的基础上胰岛素才能发挥最大的效应．补液先快后慢，遇心脏病、高龄或休克患者，应调整补液速度及种类，以防肺水肿。高钠血症（血钠值150mmo l/L），不用或停用等渗液，改用低张(0.45％)氯化钠液。补液过快导致脑水肿的情况很少见，但后果严重，儿童中发生率相对较高。 糖尿病酮症酸中毒 3.胰岛素治疗：迅速补充胰岛素是治疗的关键，小剂量胰岛素(5-7u/h)治疗可有效抑制脂肪分解和肝糖异生，可使DKA死亡率下降，根据血糖水平确定胰岛素用量，用输液泵控制输入速度。尿酮消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为早、中、晚餐前皮下注射胰岛素一次或睡前血糖情况临时加注一次．然后再逐渐恢复平时治疗 。 糖尿病酮症酸中毒 4. 补钾：钾离子紊乱是DKA治疗期间医源性死亡的最常见原因之一。一旦治疗开始，血清K+ 即会不可避免地下降，，K+下降原因：① 细胞容积增加；②输液导致的血液稀释；③酸中毒的纠正，尿量增加致钾丢失及胰岛素促进细胞外钾向细胞内转移。因此所有患者除高钾外均应补钾，静脉补钾后应继续口服补钾几日。同时补碱者，钾盐应额外增加补充量。补钾治疗期间应常规监测心电图变化。 糖尿病酮症酸中毒 5. 纠酸：轻