糖尿病必威体育精装版.ppt

 。 糖尿病的定义 多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 病生理基础是胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常，久病可引起多系统损害。 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高血糖高渗状态等。 胰岛素的生物学作用 对糖代谢的调节：促进组织细胞对葡萄糖的吸收和利用，加速糖原合成，抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，降低血糖。 对脂肪代谢的调节：促进肝脏合成脂肪酸，促进葡萄糖进入脂肪细胞，减少脂肪分解。 对蛋白质的调节：促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。 糖尿病的分型 1型糖尿病 ： 自身免疫性（急发；缓发）、特发性 2型糖尿病 其它特殊类型 妊娠糖尿病 1型糖尿病病因和发病机制 具有遗传易感性的个体在环境因素的作用下（病毒感染是最重要的环境因素）启动自身免疫反应 机体中出现自身抗体：胰岛B细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体等。 胰岛B细胞功能进行性丧失：胰岛B细胞减少，胰岛分泌功能下降 血糖逐渐升高，发展成为临床糖尿病。 胰岛B细胞完全破坏，胰岛素分泌水平极低，必须依靠胰岛素治疗。 2型糖尿病特点 ●胰岛素抵抗和/或胰岛素缺乏 ●无自身免疫反应发生 ●可不依赖胰岛素生存 ●多于成年发病（40岁） ●患者多肥胖 ●无自发性酮症酸中毒倾向，应激下出现 ●遗传易感性较1型强，多基因遗传 2型糖尿病病因和发病机制 具有遗传易感性的个体在环境因素的作用下（人口老龄化、肥胖、体力活动不足等）导致机体对胰岛素的敏感性下降 出现胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，机体代偿性分泌胰岛素增多，表现为高胰岛素血证。 逐渐出现糖耐量减低 最终发展成为空腹及餐后高血糖，进入临床糖尿病期。 其它特殊类型糖尿病 1、β细胞遗传缺陷:青年人中的成年发病型糖尿病（MODY)、 线粒体基因突变糖尿病 2、胰岛素作用遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗等。 3、胰腺疾病: 胰腺炎、胰腺切除、纤维钙化性胰腺病等。 4、内分泌性疾病:肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等 5、药物或化学因素所致:糖皮质激素、苯妥英钠、干扰素等 6、感染:如先天性风疹，巨细胞病毒等 7、少见的免疫介导糖尿病:如抗胰岛素受体 8、遗传性糖尿病综合症:Klinefelter及Turner综合症 妊娠期糖尿病 定义：妊娠过程中初次发现的糖耐量减低或明显的糖尿病，即为妊娠期糖尿病 （gestational diabetes mellitus GDM） 妊娠结束后6 周以上，根据血糖情况再分类。 大部分 GDM患者分娩后血糖恢复正常。 意义：有效处理高危妊娠 病 理 生 理 葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝输出增多导致高血糖。 脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移除甘油三脂减少，脂肪合成减少。胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解动员，产生大量酮体，可发展成为酮症酸中毒。 蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮负平衡。 临 床 表 现 ●代谢紊乱症状群： 三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦 皮肤瘙痒、外阴瘙痒、视力模糊 ●并发症、伴发病的表现 ●反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致 ●其他：无症状，体检或手术前发现血糖高 ?? （一）大血管病变 常累及心、脑、下肢等部位，表现为冠心病、缺血性脑血管病变及下肢供血不足乃至坏疽。 特点为患病率高、发病年龄轻、病情进展较快。 是2型糖尿病病人的主要死因。 （二）微血管病变 糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是其病因。由肾脏增大发展为间断蛋白尿、持续微量蛋白尿、持续蛋白尿，最终发展成为尿毒症。是1型糖尿病病人的主要死因。 糖尿病视网膜病变：视网膜可见微血管瘤、出血、渗出、新生血管形成、视网膜脱离乃至失明。 糖尿病心肌病：出现心肌广泛灶性坏死等损害，可诱发心力衰竭、心率失常、心源性休克和猝死。 糖尿病肾病的临床特征 （四）糖尿病足 湿 性 坏 疽 混合性坏疽 干 性 坏 疽 （五）眼部其它病变 ●屈光改变 ●白内障 ●青光眼 ●黄斑病等 实验室检查 尿糖：阳性是诊断糖尿病的重要线索，但有假阳性及假阴性的情况出现。 血糖：血糖升高是诊断糖尿病的主要依据。 葡萄糖耐量实验：用于血糖超过正常范围又未达到诊断标准者。 OGTT 75g无水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖 儿童1.75g/kg,总量不超过75g 糖化血红蛋白A1：反应抽血前1-3个