糖尿病课件ppt.ppt

1．掌握糖尿病的病因、临床表现和常见的并发症。 2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则。 概 述 由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。 流行病学 糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。 患病率： DM IGT 1980年 0.61% 1994年 2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76% 2010年 2.8亿人 9千万 2011年 3.66亿 糖尿病分类 糖尿病病因学分类（1997，ADA建议） （一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 （二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗） 其他特殊类型糖尿病 1?? B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2?? 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3?? 胰腺外分泌疾病 4?? 内分泌疾病 5?? 药物或化学品所致糖尿病 6?? 感染 7?? 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8?? 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 病因和发病机制 一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关　 （一）? 第１期　遗传学易感性 （二）? 第２期　启动自身免疫反应 （三）? 第３期　免疫学异常 （四）? 第４期　进行性胰岛B细胞功能丧失 （五）? 第５期　临床糖尿病 （六）?第６期　胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显 （一）? 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸 （二）? 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质 3.饮食因素 （三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体 二、２型糖尿病　其发生、发展可分为４个阶段 （一）?? 遗传易感性 （二）?? 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三）?? 糖耐量减低（IGT） （四）?? 临床糖尿病 （一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽 2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有： （1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体 （二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。 病理生理 胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖　肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 　　脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡 临床表现 　 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 三多一少 多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视