糖尿病酸中毒.ppt

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糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病酮症酸中毒:体内胰岛素缺乏,胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症,要求迅速合理治疗。 DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 男女患病比例1:12 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 创伤 手术 胃肠功能紊乱 饮食不当 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 临床表现 原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。 消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。 脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。 辅助检查 血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 16.7mmol/L多有脱水,33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。 血酮、尿酮:血酮升高1mmol/L,即高酮血症。 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖:强阳性。 尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1,提示血容量不足。 辅助检查 电解质 血钠:一般135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。 血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁:亦可降至正常以下。 辅助检查 血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH7.35。CO2结合力降低。 阴离子间隙:正常8~16, DKA时增大。 血浆渗透压:多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可320mOsm/L。 公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。 诊断标准 DKA的诊断并不困难,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。 与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治性呕吐时。此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭; 其他:药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。 治 疗 治疗目的 降低血糖,消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质酸碱平衡失调,恢复受累器官的功能状态。 治疗原则:立即补充胰岛素;立即补液,恢复细胞内、外液容量;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。 胰岛素治疗 胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度,持续静脉输注。 给药途径:持续静滴,为目前首选。 血糖下降速度每小时3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降,胰岛素剂量应加倍。 当血糖降至11.1~13.9mmol/L,改输5%葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。 纠正酸中毒 酸中毒对机体影响: (1)血PH值7.0,抑制心肌收缩力, 引起心律失常; (2)血PH值与通气功能关系 血PH值7.2,通气功能 酸中毒大呼吸; 血PH值7.0,抑制呼吸中枢; (3)胰岛素敏感性下降 纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗

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