糖脂肪蛋白质性疾病.ppt

糖、脂肪和蛋白质代谢障碍疾病 仔猪低血糖 瘤胃酸中毒 糖尿病 奶牛酮病 脂肪肝出血综合征 家禽痛风 营养性衰竭症 羊妊娠毒血症 酮血症 概念 酮血症又称醋酮血症 是由于各种原因引起血液中酮体(β–羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)蓄积 使血酮、尿酮、乳酮含量升高,称为酮病 酮血症 临床特征 酮血症、酮尿症、酮乳症和低血糖症 昏睡或兴奋,偶而发生运动失调 体重减轻 产奶量下降 发病情况　本病常见于高产泌乳奶牛,多发于分娩后一个半月之内. 酮血症：病因 碳水化合物缺乏,脂肪、蛋白质饲料过多 　奶牛酮病常见 碳水化合物饲料、蛋白质、脂肪饲料均缺乏,称“饥饿性酮病” ,奶山羊多见.如“绵羊妊娠毒血症” 引起消化紊乱的一切因子都能引起酮病的发生 如生产瘫痪、子宫内膜炎、乳房炎、真胃左方变位、创伤性网胃炎等.引起的酮病较轻,称“继发性酮病” 妊娠、泌乳、分娩或双胎都可导致酮病的发生 酮血症：发病机制 酮体的生成：酮体在肝中生成 在肝中,乙酰辅酶A 的氧化不完全,会缩合成酮体,随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑等）时,可被氧化利用 乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧 乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用,它与草酰乙酸结合后开始?柠檬酸?......?草酰乙酸,在此循环中,产生ATP 酮血症：发病机制 正常情况下,血流内酮体含量很少.肝脏中酮体产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态平衡 在某些情况下,肝中产生的酮体超出了肝外组织的利用限度,会造成酮体在体内积聚,而造成酮病 低血糖 三羧酸循环障碍 乙酰辅酶A 酮体↑ 脂肪 葡萄糖↓ 三羧酸循环（草酰乙酸↓ ） 酮血症：发病机制 酮体的过量产生 酮血症发病机制:低血糖 低血糖：持续的低血糖,可导致脂肪大量动员,经β–氧化而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体 纤维素 丙酸 乙酸 丁酸 草酰乙酸 乙酰辅酶A 生糖先质 生酮先质 1.瘤胃代谢紊乱 酮血症发病机制:低血糖 1.瘤胃代谢紊乱 瘤胃内纤毛虫活性降低?分解发酵作用降低?生成丙酸减少,而乙酸、丁酸生成增多（可占80%,正常各占50%)?丙酸供给不能满足所需,挥发性脂肪酸比例改变 在正常情况下,丙酸是反刍动物体内糖的主要来源（50%）,其次还有乳酸、甘油和生糖氨基酸 酮血症发病机制:低血糖 2.体内葡萄糖消耗量过大：高产泌乳 据统计,27公斤乳中含1225克乳糖 一个乳糖需两个单糖合成 如果日产34公斤乳,则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉. 乳牛产后40天内可达到泌乳高峰 高峰期出现越快,产乳越多,越易患酮病. 酮血症发病机制:三羧酸循环障碍 乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸,如果草酰乙酸缺乏,则乙酰辅酶A积聚?酮体 　 酮血症：发病机制 酮体对机体的危害 酮体本身毒性很小 但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用 β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸,可导致代谢性酸中毒 血糖含量下降,脑组织能量供应障碍,可使牛产生神经症状：嗜睡或兴奋. 酮体可利尿,所以临床上表现脱水 由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食,使疾病迅速恶化,而粪便常常干燥 酮血症：临床症状 高产奶牛分娩一个半月之内,3胎以上牛多发 消瘦 多尿.尿落地多泡沫. 产乳量迅速下降,乳脂含量增高,乳汁易形成泡沫,类似初乳. 表现神经症状 初期可见兴奋不安、磨牙、肌肉抽搐、感觉过敏；转为抑制时表现精神沉郁,对刺激缺乏反应,多数牛出现嗜睡,无目的徘徊,或原地踏步,视觉障碍 酮血症：临床症状 呼出气、尿液、挤乳时可闻到酮味或大蒜味 血糖含量下降 一般下降到30–40mg/100ml(正常70–80mg/100ml) 血酮、尿酮、乳酮含量升高 为30mg/100ml,正常0–7mg/100ml 亚临床酮病　生产中常见 症状不明显,但消瘦、产奶量减少 酮血症：诊断 根据临床症状 食欲骤减、乳产量急剧下降、神经症状等 低血糖、高血酮 亚临床酮病 血、乳中酮体浓度升高,乳产量逐渐下降,多于产后6 周内发生,并可持续三周,并伴有体重下降 高产、泌乳高峰期发病 酮血症：治疗 替代疗法 补糖：20–50%葡萄糖,500ml,一次静注 80%牛有显著疗效 效果好坏主要看促肾上腺皮质激素(ACTH)机能状况 血糖上升,仅能维持2小时,最好每2小时打一次 也可10%皮下注射500ml,缓慢吸收 可同时注射果糖：1g/kg体重,配成10%浓度静注 最好结合口服甘油,500ml/天. 注意：口服葡萄糖效果差,一定要注射 酮血症：治疗 补充生糖先质 甘油：500ml/天 丙酸钠：口服,250g/次,每天2次,连用3-5天. 乳酸或乳酸钙：500g/次,第2 次减半,连用3-5天 激素疗法 促肾上腺皮质激素(ACTH) 100–400U,皮下注射. 作用：促肝糖原分解,促糖异生.但糖异生过程中要消耗草酰乙酸,草酰乙酸价格贵 酮血症：治疗 综合疗