药理学(含笔记)——执业医师资格.docVIP

治疗指数：median effective dose＝半数有效量ED50分母。 一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。 血液PH酸碱异性相吸留胞外。 尿PH酸碱异性相吸尿来排。 α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支气管β2，血管α。M小休腺紧（缩瞳降压调痉）。 M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。 肾上腺素：1.激动血管α1；2.激动心脏β1；3.激动支气管β2。 多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1； 2.激动血管α1和多巴胺；3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量＜10ug/min·kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量＞15ug/min·kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。 α、β受体激动药副肾生来用处广，最易引起心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘α受体激动药去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒低血压，休克神经源。同类有间羟，作用最长远β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚，用于心梗心衰人：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。 胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。 有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）。 β受体阻断药禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘局麻药能与Na通道结合，阻断Na内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用：中枢神经系统抑制药脑内抑制性递质GABA的含量GABA受体-氯离子通道复合体，负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药类抗焦虑惊厥镇静催眠及中枢性肌肉松弛=大仑丁=大发作，对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca2+。 抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱（苯海索-安坦）。 抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑，肾排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻镇痛药吗啡阿片抑制呼吸心源性哮喘针尖样瞳孔“阿司匹林哮喘”。哮喘患者禁用类钠通道阻滞药Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。类选择性延长复极的药物如胺碘酮。类钙拮抗药如维拉帕米类利多卡因抑制Na+内流，促进K+外流2.传导速度：胞外高K+时，传导；胞外低K+时，传导延长APD和ERP，阻滞Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受体阻断作用房室结折返引起的阵发性室上性心动过速对房颤或房扑患者可减少心室率：心血管作用：1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用：脂溶性药物，口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制αβ受体：只是部分抑制受体，对β受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和β阻合用。降低自律性；减慢传导；延长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。 治疗充血性心力衰竭的药物强心苷类地高辛1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房颤、房扑+-K+-ATP酶结合抑制其活性，间接影响Na+-Ca2+交换，导致继发性细胞内高Ca2+，心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。其作用机制：主要抑制组织中的血管紧张素转换酶（ACE），从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素（AT ）的生成而发挥降压作用。减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。交感神经，使血管舒张，血压下降ATⅡ可引起去甲肾上腺素释放。减少醛固酮分泌。第十八单元　抗心绞痛药硝酸甘油松弛血管平滑肌扩张全