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传染病学
第一单元 总论
一、感染过程
传染过程的三因素:病原体、人体、外环境
感染后表现:
病原体被清除
隐性感染:感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。――最常见
显性感染――最易识别
病原携带状态――重要的传染源
潜伏性感染:人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的两个因素:病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫:天然屏障,吞噬作用,体液因子
2、特异性免疫:细胞免疫;体液免疫;变态反应
四、流行过程的三环节:传染源;传播途径;人群易患性
五、传染病的特征
1、基本特征:病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
2、临床特征分期:
潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症
潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:
水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒
六、传染病的预防
传染病分类:甲类2种,乙类25种,丙类10种
第二单元 病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝(HAV):属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(HBV):属嗜肝DNA病毒
3、丙肝(HCV):单链RNA病毒
4、丁肝(HDV):缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝(HEV):属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径:粪-口
传染源:主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型:
传播途径:输血;母婴;密切接触;性接触
传染源:急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
(1)急性肝炎:肝细胞变性坏死,气球样变。
(2)慢性肝炎:炎症、坏死及纤维化
(3)重型病毒性肝炎:
急性重型肝炎:肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩
亚急性重型肝炎:肝质稍硬,表面和切面见再生结节。
慢性重型肝炎:大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
出血倾向最主要的原因:凝血因子合成障碍。
(4)淤胆型肝炎:伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标:HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标:凝血酶原活动度↓↓
第三单元 流行性出血热
一、病原学:病毒感染(布尼亚病毒),为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源:大林姬鼠是林区出血热的主要传染源
褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径:接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直
3、流行性:有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机:
出血原因:发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生DIC致消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害原因:肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。
低血压的主要原因:小血管通透性增加,大量血浆外渗。
2、病理:小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周围组织水肿和出血。
四、临床表现
特征:发热、出血、低血压、肾损害
分期:
1、发热期:弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期:热通病情反而加重
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期:常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期:日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克
5、恢复期:尿量降至2000ml,血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查:
外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体IgM阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
第四单元 艾滋病
一、病原学:人类免疫缺陷病毒(HIV),为RNA病毒。
二、流行病学
1、传染源:艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径:性传播,血液,母婴
三、病理:
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变,是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤
最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤
机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期:
急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期
五、检查:抗-HIV阳性,CD4总数<0.2或(0.2-0.5)
六、治疗:
主要是抗病毒
抗病毒指征:CD4+<0.35
或HIV-RNA水平>5000拷贝
或CD4+下降速率>每年0.08
第五单元 传染性非典型肺炎
一、病原学
SARS冠状病毒(SARS-CoV),为有包膜的RNA病毒
室温:尿中存活10天,痰及粪便5天,血液15天
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