2014 急性有机磷中毒的诊疗规范2.ppt

急性有机磷杀虫药中毒诊疗常规 霍州市人民医院 消化肾内科 朱海平 定义 分类 病因、毒物的代谢、中毒机制 临床表现、实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 并发症的预防和治疗 预后及出院标准 健康宣教 定义 是指OPI进入人体内抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，引起生理效应部位ACh胆碱大量蓄积，出现毒蕈样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征，严重者常死于呼吸衰竭。 OPI杀虫药分类 剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒类 马拉硫磷 有机磷杀虫药中毒 中毒原因： 生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒 中毒途径： 消化道 呼吸道 皮肤接触 中毒机制： 与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，使后者失去分解乙酰胆碱的能力，从而造成乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的M样、N样和CNS症状。严重者昏迷、呼吸衰竭死亡。 有机磷杀虫药的代谢特点 OPI的代谢特点 OPI 进入组织快,回到血液慢，24通过肾由尿排出，48小时后完全排出体外，理论上讲48小时后血液里没有OPI。 临床表现: 1、周围M受体兴奋症状（副交感神经兴奋所致，平滑肌痉挛、腺体分泌增加）：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、流泪、流涕、出汗、大小便失禁，瞳孔缩小，心动过缓，咳嗽、气促，重者肺水肿。 2、N受体兴奋症状:全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹 有机磷杀虫药中毒临床表现 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡 OPI中毒实验室检查 血尿常规、肝、肾心肌酶、肌钙蛋白、电解质、血气分析、加强对疾病预后的判断。 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，对中毒程度、疗效、停药、预后判断均重要。 OPI的诊断 OPI的接触史； OPI相关的中毒症状和体征；呼出大蒜气味，瞳孔缩小，多汗，肌纤维颤动和昏迷的患者一般不难诊断； 全血的ChE活力不同程度减低 血、胃内容物及其代谢产物的检测。 注意： 对于不明原因的意识障碍、瞳孔缩小，并伴有肺水肿者，也要首先考虑的OPI中毒。如果监测到ChE活力降低可参照OPI中毒救治。 OPI的鉴别诊断 1、中暑、急性胃肠炎、 2、脑炎鉴别 口腔和胃液无特殊臭味，血ChE活力正常 3、拟虫菊酯类中毒;皮肤红色丘疹、大疱样皮损害，血ChE活力正常 4、及甲脒类中毒 嗜睡、发绀、瞳孔扩大出血性膀胱炎、为主要表现，无瞳孔缩小和腺体分泌增加的表现。 在诊断的分级注意的问题 就搞不就低:如急性OPI中毒重度(乐果) 治疗 （一）迅速清除毒物； （二）紧急复苏 （三）解毒药 （四）并发症的治疗 治疗 （一）迅速清除毒物； 脱离中毒现场：如脱衣，清洗皮肤等 最重要的是洗胃 洗胃：原则： 尽早、反复、彻底、必要时胃肠减压 适应证：口服毒物6h内患者(但＞6h者亦不能放弃洗胃）。 禁忌证：1、食管静脉曲张； 2、上消化道大出血者。 3、昏迷、惊厥患者相对而非绝对禁忌 4、需要呼吸支持的病人，必须行气管插管后再洗胃 并发症：①误吸、窒息； ②胃或食管穿孔； ③胃管打结不能拔出； ④水中毒。 方法： 人工洗胃、洗胃机洗胃。 洗胃的注意事项： ① 必须确定胃管在胃内。 ② 洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸人气管，另一方面可抬高幽门位置以减少洗胃液进入肠道。 ③ 洗胃液每次灌人量200~250ml，最多不超过500ml，以免加大胃内压力而促进液体进入肠内。 ④ 洗胃液宜选用温清水，太热可促进毒物吸收，过冷易促进胃肠道蠕动而促进毒物进入肠道。 ⑤ 洗胃原则是快进快出，先出后人，出入量一致，反复冲洗。 ⑥ 洗胃要彻底，以回收液观之澄清、嗅之无味为止，洗液总量至少2~5 L，多到20~50 L。 ⑦ 对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液。 （二）紧急复苏 OPI中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭。 必须紧急复苏：清除呼吸道的分泌物，保持呼吸道的通畅，給氧，必要时机械通气。 注：肺水肿应用阿托品，不能应用吗啡，和氨茶碱。心脏停搏时体外按压复苏。 （三）解毒药 早期 足量 联合