肾 功 能 不 全--wangfy.ppt

休克 创伤 肾中毒 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾皮质外层血流↓ 皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高 血儿茶酚胺 (CA)↑ ? 肾缺血或肾中毒 近曲小管 重吸收Na+ ↓ 远曲小管液Na+ ↑ 致密斑分泌肾素 肾素分泌 肾血管收缩 肾灌注压↓ 入球小动脉管壁张力↓ 血管紧张素II↑ ? 小管破裂性损伤 肾毒性损伤 ? 内皮细胞 血流 正常 内皮细胞肿胀 血流减少 急性肾衰时 内皮细胞损伤 血小板聚集 ? (一) 泌尿功能障碍 (Urinary dysfunction) 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 少尿、无尿 oliguria,anuria 1. 尿量 (urine volume) 夜尿nocturia 多尿 polyuria 成人尿量＞2000 ml/d为多尿 2. 尿比重和渗透压 (urine specific gravity and osmolality) 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 (urine component) 蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 氮质血症 (Azotemia) BUN、SCr : 与肾功能损害不平行 CCr : 灵敏反映GFR变化 (三) 水、电解质和酸碱 平衡紊乱 (Disturbances of water, electrolyte and acid-base balance) 1. 水代谢障碍 (disturbance of water metabolism) ? 脱水 ? 水潴留 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 2. 钠代谢障碍 (disturbance of sodium metabolism) 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 3. 钾代谢障碍 (disturbance of potassium metabolism) ? 低钾血症 ? 高钾血症 4. 钙磷代谢障碍 (disturbances of calcium and phosphate metabolism) ? 血磷↑ ? 血钙↓ ? 肾性骨营养不良 (renal osteodystrophy) 肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折） 肾性骨营养不良的发生机制 CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH) 2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 5.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) ? 晚期: GFR极低，固定酸排出↓ ? 早期: 肾小管泌氨排氢，重吸收HCO3-↓ (四) 肾性高血压 (Renal hypertension) 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 ? 促红细胞生成素减少 ? 毒性物质蓄积 ? 红细胞破坏增多 ? 铁吸收利用障碍 ? 出血 (五) 肾性贫血 (Renal anemia) (六) 出血倾向 (Hemorrhagic tendency) 毒性物质抑制血小板第3因子释放 血 小 板 粘 附 性? ARF CRF 病 程 短、急 长、缓慢 尿 量 少 ? 多 多 ? 少 血 钾 高 ? 低 低 ? 高 临床表现 泌尿功能紊乱 泌尿、内分泌功能紊乱 预 后 较好 差 CRF 与 ARF 的 区 别 治疗原发病 防止加重肾脏负荷 积极治疗合并症 透析和肾移植 三、防治的病理生理基础原则 (Pathophysiological basis of  prevention and treatment) 王方岩 wzyxywfy@126.com (Uremia) 第三节 尿毒症 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 尿毒症的概念 (concept of uremia) 消化系统 (digestive system) 一、临床表现 (Manifestations) 心血管系统 (cardiovascular system) 呼吸系统 (respiratory system) 神经系统 (nervous system) 免疫系统 (immune system) 皮肤改变 (alteration of skin) 代谢紊乱 (metabolic disturbance) 内分泌系统 (endocrine system) 甲状旁腺激素 (para