肾功不全教学课件.ppt

肾脏的内分泌功能 肾素 前列腺素 促红素 羟化 1，25（OH)2VitD3 灭活胃泌素、PTH 肾功能不全的概念 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。 肾功能储备 Nephron: 200-240 万, 50-100 m2 降至 1/2 正常: 完全代偿 1/3 正常: 尿浓缩稀释功能受损 GFR ~1/5 正常: 开始出现尿毒症症状. GFR 10% 正常: 出现氮质血症(azotemia) 4万: 勉强存活 （一）肾小球功能障碍(肾小球滤过率降低) 1、肾血流量减少： 休克、脱水 2、肾小球有效滤过压降低：Bp 下降 有效滤过压＝肾小球毛细血管内压－ （肾小球囊内压＋血浆胶体渗透压） Acute Tubular Necrosis : ATN 肾小管 注射丽丝胺绿染料 肾间质中出现染料 慢性, 渐进的过程 发展过程 肾储备功能下降期 （代偿期） 肾单位功能丧失的机制 原发病的损伤作用 炎症反应（慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎） 免疫反应（膜性肾小球肾炎、间质性肾炎） 缺血 大分子物质在组织中的沉淀（淀粉样变性） 肾小管机械性阻塞 肾小球纤维化及硬化 1、肾小球滤过膜对大分子的通透性增加 2、内皮细胞损伤 3、足细胞损伤 4、肾间质缺血缺氧 5、肾组织局部炎症反应 CRF的遗传易患性 通过基因连锁分析证明，在人的10，12和20对染色体都可能有决定CRF的基因 肾单位的代偿机制 肾小球灌流与单个肾单位率过滤增加 肾小管重吸收与分泌活动增强 肾单位肥大 肾单位代偿反应的调节 4.肾小管-肾间质损害学说（tubule-interstitium injury hypothesis) 尿液浓缩和稀释障碍的机制 肾小球过度滤过 渗透性利尿 mTAL受损及功能障碍 集合管对抗利尿激素反应性降低 肾内尿素再循环障碍 Any Questions? 1. 尿量的变化 ⑴ 夜尿（nocturic)： 夜尿等于甚至超过白天尿量 ⑵ 多尿（polyuric)： ＞2000ml / 24h ① 原尿形成增加 ② 渗透性利尿 ③ 髓质病变 ⑶ 少尿（oliguric)：终尿可＜400ml/日 2.尿比重和渗透压的变化 早期：肾浓缩功能减退 低比重和 低渗透压尿 晚期：肾浓缩和稀释功能均丧失 等渗尿 （尿渗透压接近血浆 渗透压，比重固定于1.010～ 1.012） 3. 尿液成分的变化 蛋白尿（proteinuric): 滤过增加或／和 重吸收少 血尿： 脓尿：变性的白细胞 颗粒管型： （二）电解质的改变 1、钠代谢障碍： 2、钾代谢障碍： 3、钙磷代谢障碍： （1）高血磷 （2）低血钙 （三）氮质血症 指血中尿素、尿酸、肌酐等增多 （四）代谢性酸中毒 （五）肾性高血压（renal hypertension) 指由各种肾脏疾病引起的高血 压 。CRI 需透析维持生命的患者均 有高血压 机 制： ⑴ RAS 活动增强 血管收缩， 外周阻力增加 （肾素依赖性高血压 renin- dependent hypertension) ⑵ 钠水潴留（钠依赖性高血压 sodium-dependent hypertension) 肾排钠、水减少 血容量 心输出量 血压 此时外周阻力正常或低于正常 3、高钾血症：少尿期最严重的并发症 钾排出少：尿量 肾小管损害 排钾 组织分解代谢 ，细胞释钾 酸中