三氧化二砷治疗鸡卵蛋白诱导日本大耳白兔类风湿关节炎的初步观察.pdf

． 850． 安 徽 医 药 AnhuiMedicalandPharmaceuticalJournal 2015May；19(5) 三氧化二砷治疗鸡卵蛋 白诱导 日本火耳 白兔类风湿 关节炎的初步观察 史志强 ，沈敬华 (1．内蒙古医科大学第二附属医院急诊科；2．内蒙古医科大学免疫教研室，内蒙古 呼和浩特 010059) 摘要：目的 探讨三氧化二砷对鸡卵蛋白诱导 日本大耳白兔致类风湿关节炎模型的滑膜组织核因子NF—KB(p65)表达活性及 血清中白细胞介素一1(IL1)、肿瘤坏死因子 ct．(TNF．)水平的影响。方法 48只 日本大耳白兔随机分为模型组、正常对照 组、三氧化二砷低剂量组(1．0mg·kg～ ·d )、三氧化二砷中剂量组(2．0mg·kg～ ·d。‘)、三氧化二砷高剂量组(4．0mg ～ · · d一)、醋酸泼尼松龙组(1Omg·d )，每组8只。成功建立卵蛋白诱导关节炎模型后，分别给药2周；采用酶联免 疫吸附法 (ELISA)检测兔外周血中的IL一1、TNF一，免疫组化实验方法检测核因子(NF—KB)(p65)在各组动物模型中的表达情 况。结果 卵蛋白诱导法可以成功诱导兔的关节炎，模型组外周血中的 IL一1、TNF—eL含量较正常对照组升高 (P0．05)；三 氧化二砷各剂量组兔的关节炎症状有不同程度改善，IL一1、TNF—ot含量较模型组降低 (P0．05)；免疫组化结果显示，模型组关 节滑膜的NF—KB(p65)表达较正常组增强(P0．05)，而三氧化二砷各剂量组关节滑膜的NF—KB(p65)表达随砷剂剂量的增 加表达减弱 ，但仍然强于正常对照组(P0．05)。结论 三氧化二砷对实验性类风湿关节炎 日本大耳白兔模型有治疗作用。 其机制可能与抑制了滑膜细胞中NF—KB(I)65)活性和表达，降低了炎性网子IL一1、TNF一 的水平有关。 关键词 ：类风湿性关节炎；三氧化二砷 ；细胞 子；细胞凋亡 doi：10．3969／j．issn．1009—6469．2015．05．009 TherapeuticeffectofATO onrabbitrheumatoidarthritis inducedbychickenovalbumin SHIZhi．qiang，SHENJing—hua。 (11．TheSecondAffiliatedHospitalofInnerMongoliaMedicalUniversity； 2．InnerMongoliaMedicalUniversity，Hohhot 010059，China) Abstract：0hiective ToobservethedifferenceoftranscriptionfactorNF—KB (p65)intherabbitwithrheumatoidarthritis(RA)mod— elinducedbychickenovalbuminaswellasthe1evelofIL一1andTNF— intheserum．andtoexplorethepossiblemechanism oftreating RAwitharsenictrioxide(ATO)．Methods Forty—eightJapanesebig—earrabbits(JBRs)wererandomizedinto6groupsafterthenlod— elshadbeeninjectedwithovalbuminsuccessfully，whichincludedthecontrolgroup(groupA，n=8)，themodelgroup(groupB，n= 8)，low—doseATOgroup(groupC，1．0mg·kg～ ·d～，n=8)，medium—doseATOgroup(groupD，2．0mg·kg ·d～，n：8)， high—doseATOgroup(groupE，4．0mg·kg～ ·d。。。，n=8)andprednisoloneacetategroup(groupF，10mg