南华大学生理学第九章 神经系统的功能1.ppt

蛙心交叉灌流实验示意图 (一)经典的化学性突触传递 1.突触的细微结构: 突触前膜 突触间隙 突触后膜 ⑴组成 ⑵突触小泡：在突触前膜内侧的轴浆内，含高浓度神经递质的囊泡。 ①小而清亮透明的小泡（含乙酰胆碱或氨基酸类递质） ②小而有致密核心的小泡（含儿茶酚胺类递质） a分布在轴浆中靠近突触前膜的部位； b递质释放的部位仅限于在形态学上与突触前膜其他部位有明显区别的特定区域——激活区； c在其对应的突触后膜上则有相应的特异性受体和通道。 类型： 特征： ③大而有致密核心的小泡（含神经肽类递质） a均匀分布在整个突触小体内， b可以从突触前膜的所有部位释放 2.分类： 轴-胞突触、 轴-树突触、 轴-轴突触。 3.突触传递过程 突触前神经元的兴奋传到神经末梢 突触前膜去极化 前膜Ca2+通道开放, Ca2+内流 解除突触蛋白Ⅰ对突触小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用 突触小泡递质量子式释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 突触后膜去极化或超极化 突触后电位 4.突触后电位 1）兴奋性突触后电位 概念:突触后膜在递质作用下发生去极化,使该突触后神经元的兴奋性增高的电位变化. 机制:兴奋性递质作用突触后膜的受体,使Na+, K+通道开放,Na+内流 K+外流,后膜去极化. 快突触后电位（0.5ms的潜伏期 ） 2）抑制性突触后电位 概念:突触后膜在递质作用下发生超极化,使该突触后神经元的兴奋性下降的电位变化. 机制:抑制性递质作用突触后膜,使后膜的Cl-通道开放, Cl-内流,后膜超极化. 慢突触后电位（100~500ms的潜伏期 ） 由膜的K+电导降低所致. 慢IPSP 由膜的K+电导增高所致. 慢EPSP 5.突触后神经元的兴奋与抑制 突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，突触后电位既有EPSP又有IPSP，那么突触后电位改变的总趋势如何呢？ 突触后膜上电位改变的总趋势 突触后神经元抑制 突触后神经元兴奋 去极化达到阈电位水平 去极化 超极化 轴突始段产生动作电位 ∵①轴突始段比较细小:当胞体出现 EPSP 时，该部位出现的外向电流的密度较大； ②膜上的电压门控钠通道密度较高； ③阈电位水平明显低于神经元的其他部位。 ？ 同时产生的EPSP和IPSP的代数和决定突触后膜上电位改变的总趋势。 （1）影响递质释放的因素： 影响末梢处Ca2+内流的因素：胞外Ca浓度↑→递质释放↑ 影响突触囊泡着位的因素：破伤风毒素、肉毒梭菌毒素 自身受体对递质释放的调节 （2）影响已释放递质消除的因素： 影响递质重摄取的因素： 三环类抗抑郁药：抑制脑内去甲肾上腺素的重摄取； 利血平：抑制交感神经去甲肾上腺素的重摄取 b. 抑制递质酶解的因素： 有机磷农药：（—）AchE→Ach↑ c. 胶质细胞的降解作用 6.影响突触传递的因素 （3）影响受体的因素： 受体的上调或下调 受体阻断剂： 筒箭毒碱，α-银环蛇毒：阻断N2型Ach受体 7.突触的可塑性 ⑴概念：可塑性是指突触的形态和功能可发生较长时程的改变的特性。 ⑵表现： ①强直后增强=强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→持续释放递质→突触后电位增强。 ②习惯化=重复刺激→突触前膜Ca2+通道失活→Ca2+内流↓→递质释放↓→突触对刺激的反应逐渐减弱或消失。 ③敏感化=重复刺激→激活AC →cAMP↑→ Ca2+内流↑→递质释放↑→突触对刺激的反应增强. ④长时程增强(LTP)=短时间内快速重复刺激后，突触后N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位增强(持续时间大于强直后增强)。(∵突触后膜内Ca2+↑) ⑤长时程抑制(LTD)=与LTP相反。 (二)非突触性化学传递 1.结构基础：轴突末梢分支上有结节状的曲张体，曲张体内含有递质小泡。 2.传递过程：递质释放后，以扩散的方式到达突触后成分上的受体,使突触后成分发生反应。 3.传递特征： ①不存在突触前膜与后膜的特化结构； ②不存在一对一的支配关系； ③曲张体与突触后成分间距大于典型突触的间隙间距； ④递质扩散距离较远，故传递时间大于突触传递； ⑤释放的递质能否发挥效应，取决于效应器细胞上有无相应受体。 (三)电突触传递 1.结构基础： 缝隙连接(二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低)。 2.传递过程： 局部电流和EPSP以电紧张扩布方式从一个细胞直接传递给另一个细胞。 3.传递特征： ⑴双向性(∵无突触前、后膜之分); ⑵速度快，几乎无潜伏期(∵通道的电阻低)。 4.功能意义： 主要发生在同类神经元之间，具有促进神经元同步化活动的功能 TelE-mail: txq01