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结核病htt

▲分为湿性和干性结核性胸膜炎,湿性多见 ▲湿性:又称渗出性结核性胸膜炎, 浆液纤维素性炎→胸水。渗出纤维素较多,可因机化而使胸膜增厚粘连,多见青年 ▲干性:又称增殖性结核性胸膜炎, 病变以增生为主,胸膜下TB病灶直接蔓延所致,→局部胸膜纤维化、增厚、粘连 结核性胸膜炎 结核性胸膜炎-胸膜增厚、粘连 原发性和继发性肺结核病比较 原发性肺结核病 继发性肺结核病 结核杆菌感染 初次 再次 发病人群 儿童 成人 对结核杆菌的 免疫力或过敏性 无 有 病理特征 原发综合征 病变多样,较局限,新旧病灶并存 起始病灶 上叶下部下叶上部; 近肺膜处 肺尖部 主要播散途径 淋巴道或血道 支气管 病 程 短,大多自愈 长,需治疗 三、肺外结核病 ▲淋巴结结核:淋巴道播散 ▲消化道结核:咽下含菌食物或痰液直接感染 ▲皮肤结核:损伤的皮肤感染 ▲其他器官结核病:多为原发性肺结核病血源播散→潜伏病灶→发展 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 结核病 (Tuberculosis,TB) ▲结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎,全身各器官均可发生,以肺结核最为常见 ▲典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死 ▲是传染病 一、结核病概述 (一)病因和发病机制 ▲病因:结核分枝杆菌,人型和牛型,人型为主,抗酸染色(+)呈红色 ▲传播途径:主要呼吸道,少数消化道,偶尔皮肤伤口感染 病灶中结核杆菌 抗酸染色 阿拉明荧光染色 发病机制 结核病的发生、发展多取决于感染的 菌量、毒力和机体对结核杆菌的反应性。 免疫反应:以细胞免疫为主,结核结 节 结核杆菌引起的免疫反应和变态反应 (二)结核病基本病变 ▲表现为渗出、增生、变质 ▲机体感染病原菌,免疫反应与变态反应谁占优势,将决定病变的发展方向。 ▲常形成具有诊断意义的结核结节 增生为主 变质为主 渗出为主 三种基本病变的关系 随机体内(免疫力、变态反应)、外环境(菌量和毒力)的变化来决定其基本病变 结核结节肉眼观 大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3~4 个融合后粟粒大,灰白或灰黄结节 镜下:结核结节的结构为: ①上皮样细胞:是结核结节的主要成分 ②朗罕氏多核巨细胞 ③淋巴细胞:细胞免疫标志 ④ 纤维母细胞:有愈合意义 典型者 中央为干酪样坏死 结 核 结 节 结核结节 Langhans巨细胞 上皮样细胞 干酪样坏死 干 酪 样 坏 死 上皮样细胞 朗罕氏巨细胞 巨噬细胞 吞噬结核 杆菌 上皮样 细 胞 郎罕氏巨细胞 (三)结核病转归规律 ■抵抗力强,菌少,变态反应弱---愈复 ■抵抗力弱,菌多,变态反应强---恶化 1.转向愈合 ▲吸收消散: ▲纤维化、钙化: 2. 转向恶化 ▲浸润进展: ▲溶解播散 二、肺结核病 ▲初次感染→原发性肺结核病 ▲再次感染→继发性肺结核病 (一)原发性肺结核病 (Primary Pulmonary tuberculosis) ▲初次感染结核菌→肺结核病 ▲多见于儿童,偶见青少年或成人(未感染过结核杆菌或免疫功能受抑制) ▲病变特点形成原发综合征(Primary complex) (肺原发TB病灶+TB性淋巴管炎+肺门淋巴结TB) ▲原发(Ghon)灶右肺多见,上叶下部或下叶上部近胸膜处,直径1-1.5cm, 多为干酪样坏死 ▲肺门LN肿大和干酪样坏死,X线哑铃形阴影 肺原发综合征 肺原发综合征 ▲转向愈合:95% ▲转向恶化:抵抗力低下→播散 ◇淋巴道播散→支气管淋巴结结核 ◇病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成 ◇血道播散→全身性或肺粟粒性结核 ◇支气管播散→干酪性肺炎(较少见) 原发性肺结核病结局 (二)继发性肺结核病 ▲再次感染结核菌→肺结核病,多见成人 ▲对结核杆菌已有免疫力,病变常局限肺内 ▲多位肺尖部,病变多样,新旧病灶并存 ▲以支气管播散为主→空洞 ▲病程长,需治疗 ▲局灶型肺结核病 ▲浸润型肺结核病? ▲慢性纤维空洞型肺结核病 ▲干酪性肺炎 ▲结核球 ▲结核性胸膜炎 (二)继发性肺结核病类型 局灶型肺结核病 ▲早期病变,非活动性肺TB ▲多位于肺尖,右肺较多 ▲境界清楚,直径0.5-1cm ▲病变以增生为主,中央为干酪样坏死 ▲纤维化、钙化→痊愈 ▲蔓延→浸润型肺结核? 浸润型肺结核病 ▲最常见类型,为活动性肺TB ▲病变以渗出为主,中央有干酪样坏死,周围炎症包绕 ▲合理治疗→吸收纤维化钙化 ▲进展→急性空洞→支气管播散→干酪样肺炎 ▲急性空洞经久不愈→慢性纤维空洞型肺结核 慢性纤维空洞型肺结核 ▲晚期类型,开放性肺TB ▲厚壁空洞形成,内层干酪样坏死,中层T

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