钾的代谢障碍.ppt

钾代谢障碍 体内钾平衡的调节 钾的生理功能 一、低钾血症 hypokalemia 血清钾浓度＜3.5mmol/L （一）原因和机制 causes and mechanisms 1、钾摄入不足 进食困难 厌食、禁食 含钾低食物 2、钾排出过多 （1）经肾失钾 1）长期大量使用排钾利尿剂 2）远曲肾小管性酸中毒（Ⅰ型） 3）近曲肾小管性酸中毒 （Ⅱ型） 4）盐皮质激素过多：醛固酮增多 5）渗透性利尿 6）镁缺失 利尿剂的长期连续使用 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）抑制近曲小管钠、水重吸收 速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂抑制髓袢升支粗段Cl-、Na+重吸收 ● 远曲小管原尿量↑ 远端流速↑ 促进钾的分泌 ● 远曲小管中Na+↑ Na+-K+交换↑ K+排出↑ ● 利尿 血容量↓ 继发醛固酮分泌↑ ● 利尿 氯缺失 远端肾单位钾分泌↑ 远曲肾小管性酸中毒 ● 远曲小管质子泵功能障碍 泌H+和重吸收K+受阻 肾排钾↑ ● 远曲小管泌H+功能障碍 H+- Na+交换↓ Na+- K+交换↑ 肾排钾↑ 近曲肾小管性酸中毒 ● 近曲小管HCO3-（ K+）重吸收↓ 远曲小管HCO3-↑ 远曲小管中负电荷↑ K+泌出↑ ●Fanconi综合征： 近曲小管HCO3-和K+重吸收障碍， 伴有其它物质的丢失。 （是一种先天代谢病，由于肾近球小管功能多发性障碍，在正常人中应被近球小管回吸收的物质如葡萄糖、氨基酸、尿酸、磷酸盐、重碳酸盐 钠、钾及钙盐 ，都在尿中大量排出） 醛固酮增多:肾排钾 碱中毒: ● 肾小管上皮细胞排H+↓ H+-Na+交换↓ K+-Na+交换↑ 肾排钾 镁缺失 ● Mg++↓ 肾小管上皮细胞Na+-K+ATP酶活性↓ K+重吸收障碍 K+排出↑ （2）经消化道失钾： 呕吐、腹泻、胃肠瘘、引流 ①直接随消化液丢失 　　②血容量↓→醛固酮分泌↑ ③胃肠道功能紊乱→吸收钾↓ ④呕吐丢失酸性胃液，导致代谢性碱中毒 （3）经皮肤失钾 主要见于大量出汗 3、细胞外钾向细胞内转移 （1）碱中毒 （2）过量胰岛素应用 （3）β受体激动剂:舒喘灵 （4）低钾血症型周期性麻痹 （5）中毒 （钡、棉酚等） 低钾血症原因和机制小结 （二）对机体的影响 Effects of hypokalemia on the body 1、对心脏的影响 （1）心肌生理特性的改变 ①兴奋性↑ ②自律性↑ ③传导性↓ ④收缩性 早期轻症→收缩性↑ 严重慢性→收缩性↓ （2）心电图的改变： T波低平：3期复极化过程延缓 U波增高：Purkinje纤维复极化过程延长 S-T段下降：2期K+外流↓，Ca++内流↑，使 S-T段不能回到基线而呈下移斜 线状。 QRS波群增宽：传导性降低，心室肌除极 化过程减慢。 （3）心律失常 窦性心动过速 期前收缩 阵发性心动过速 （4）对洋地黄类药物毒 性的敏感性增加 2、对骨骼肌的影响 ①肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 ②肌细胞溶解、坏死 [K+]e/[K+]I↓ 肌细胞静息电位负值加大 静息电位与阈电位距离增加 兴奋性↓（严重时不能兴奋-超级化阻滞） 3、对胃肠道的影响 胃肠蠕动减弱 腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻 3. 对肾脏的影响 ①肾小球滤过率降低 ●与缺钾时肾血管收缩有关 ②尿浓缩功能障碍 ●远曲小管和集合管对ADH的 反应性降低 ●髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 障碍，妨碍髓质渗透梯度的形 成，影响水的重吸收 ③肾小管和肾间质病变 ●肾小管上皮细胞空泡变性； ●肾间质纤维化，肾小管萎缩或扩张。 4.对代谢的影响 ①骨骼肌损害 ●舒血管反应↓→骨骼肌缺血 ●糖原合成减少 ●Na+ - K+泵活动障碍 ②代谢性碱中毒 ●远曲小管K+- Na+交换↓→H+- Na+交换↑ （反常性酸性尿 ●细胞外H+向细胞内转移 ●肾小管泌H+、排Cl-和重吸收HCO3- ↑ （三）防治原则 Principles of treatment （1）防治原发病 （2）补钾 以口服为宜；静脉补钾注意浓度和速度 二、高钾血症 （hyperkalemia） 血清钾浓度＞5.5 mmol/L （一）原因和机制 causes and mechanisms 1、肾排钾减少 （1）肾小球滤过率降低 （2）肾上腺皮质功能不全 （3）肾小管上皮细胞对醛固酮 的反应性降低 （4）长期使用潴钾类利尿剂 2、钾移出细胞外过多 （1）酸中毒 （2）胰岛素缺乏和高血糖 （3）组织缺氧 （4）高钾血症型周期性肌麻痹 （5）大量溶血和组织坏死 （6）某些