非曲张静脉上消化出血的治疗.ppt

急性上消化道非曲张静脉出血的诊治 提　　　纲 流行病学 患者风险评估 诊治方案 药物治疗 手术及放射介入治疗 上消化道出血概念 上消化道出血为屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾病引起的出血，包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾病引起的出血 上消化出血的流行病学 每年因急性上消化道出血住院人数160/10万 美国患者总数约40万 大多数为非曲张性静脉上消化道出血（80-90%） 其主要原因为消化性溃疡 虽然消化性溃疡出血年患病率有所下降，高达60/10万 年龄超过60岁者占68%，超过80岁者占27% 消化性溃疡出血相关病死率高过5-10% 上消化出血的流行病学 分曲张静脉性和非曲张静脉性 20-60%为消化性溃疡所致 死亡率在过去10年内无明显下降 溃疡出血病死率 　　　　　　　　　　　病例数　　死亡率 ASGE National Survey 2225 10.8% (1978-79) OMGE International 4431 9.2% Survey(1978-86) UK National 4185 14% (1995) 老年患者溃疡的出血病死率增加 　　　 年份　例数 ＞60岁 ＞ 80岁　病死率 Jones 40-47 687 33 2 9.9% Schiller 53-67 2149 48 8 8.9% Johnston 67-68 817 49 9 10.6% Mayberry 72-78 583 NA NA 10.3% Katchinski84-84 1017 63 181 1.8% Rockall 1993 4185 68 27 11% 老年患者的特点 10-20%的老年患者（﹥65岁）正在使用NSAID 40%的老年患者每年至少服用一种NSAID 6%患者每年服用NSAID天数﹥75% 上消化道出血（UGIB）的病因 患者风险评估 Blatchford评分 临床Rockall评分 完全Rockall评分 Blatchford评分 0-23分，总分越高风险越大 Rockall评分 内镜评判消化性溃疡再出血的风险 各类溃疡再出血的风险 消化性溃疡出血的内镜表现 诊治方案 紧急处理 内镜诊治 内镜治疗后巩固治疗 紧急处理 血常规，生化检查，血型交叉，备血 复苏，供氧。 评诂血液动力学 内镜检查前静脉大剂量使用PPI（80mg+8mg/h）H2受体拮抗剂无效 争诊内镜检查（24小时内） 内镜检查前30-60分钟静脉注射红霉素250mg 内镜检查前进行风险评估 内镜检查后进行完全Rockcall评分进行风险评估 根据内镜结果处理 高风险患者（ⅠA，ⅠB的ⅡA） 内镜下止血 收入病房进行监护或进入ICU 内镜治疗后静脉使用大剂量PPI共72小时， H2 受体拮抗剂无效，不考虑使用生长抑素或奥曲肽。 血液动力学稳定患者内镜治疗后6小时进食流汁 72小时后改用口服PPI 检测HP，阳性患者进行根治治疗 内镜治疗的方法 热探头接触凝固止血 止血夹机械止血 1：10000肾上腺素注射止血+热探头或另一种药物注射 禁止使用纯肾上腺素注射 内镜医生应选择自己最熟悉，最易到达病变部位的方法。 根据内镜结果处理 高风险患者——有血凝块附着（ⅡB） 内镜下去除血凝块（仅限熟练掌握去除血凝块的医生），有活动性出血或血管显露进行内镜治疗 根据内镜结果处理 低风险患者——（ⅡC或Ⅲ） 无需内镜下治疗 内镜检查后即可出院 血液动力学稳定患者内镜后面小时可以进食 口服PPI 检测HP，阳性患者进行根治治疗 内镜治疗失败—再次内镜 临床证实再次出血的患者可以再次进行内镜下止血 内镜后24小时内无需复查 部分再出血患者手术或放射介入 是否继续使用NSAID，抗血小板？ 是否联合使用粘膜保护剂？ 药物治疗 抑酸药物 抗纤溶药物 生长抑素 抑酸药应用 理论基础 酸性环境下血凝块稳定性下降 血小板聚集的最佳PH值＞6 PH值＜6血凝块发生溶解 升高胃内pH并维持＞6可抑制胃蛋白酶 抑酸治疗上消化道出血的理论基础——胃pH对凝血机制的影响 理论基础：止血过程为高度pH敏感性反应 胃酸在UGIB的作用 胃酸破坏血凝块的形成 抑制血小板的聚集黏附 加快形成的血凝块溶解 破坏粘膜屏障的完整性 升高胃内