尿液生成的调节.pptVIP

尿生成的调节 尿的生成有赖于肾小球的滤过及肾小管、集合管的重吸收和分泌。 因此，机体对尿生成的调节也就是通过对滤过、重吸收、分泌的调节来实现的。 二、肾内自身调节 1、小管液中溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量。 当小管液中[溶质]↑→小管液的渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓ →尿量↑ 这种利尿方式称为渗透性利尿。 例如：甘露醇、50%葡萄糖、糖尿病病人的多尿等 三、神经和体液调节 (一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓ ②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑ ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑ 三、神经和体液调节 （二）抗利尿激素/血管升压素 1、产生部位 由下丘脑的视上核和室旁核的神经元分泌，运送至神经垂体贮存和释放。 2、作用 增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收，使尿量减少。 三、神经和体液调节 （二）抗利尿激素/血管升压素 3、有效刺激： ①血浆晶体渗透压（为主） 例如：大量饮清水后，血浆被稀释，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减小，抗利尿激素释放减少，水重吸收减少，尿量增多，有利血浆晶体渗透压回升。这种大量饮入清水引起尿量增多的现象称为水利尿。 三、神经和体液调节 （二）抗利尿激素/血管升压素 3、有效刺激： ②循环血量 当循环血量减少时，对容量感受器刺激减弱，传入冲动减少，则抗利尿激素释放增多，使水重吸收增多，尿量减少，有利于血容量恢复。 三、神经和体液调节 (三)醛固酮系统 1、产生部位 肾上腺皮质球状带 2、作用： 保钠、保水、排钾 3、分泌的调节 ①肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) ②血钠、血钾浓度 尿液的浓缩和稀释 1、肾髓质组织液高渗区形成是浓缩与稀释的必要条件； 2、ADH是不可缺少的调节因素； 3、髓质组织液高渗维持有赖于直小血管的逆流交换； 4、形成高渗的物质来源——氯化钠、尿素。 * * 思考：有哪些因素会影响尿液的生成？ 1、影响肾小球滤过； 2、影响肾小管和集合管的重吸收； 3、影响肾小管和集合管的分泌。 1、肾小球滤过的调节 2、肾小管和集合管的重吸收、分泌的调节 肾内自身调节 神经、体液调节 一、影响滤过的因素 1.结构基础——滤过膜 ⑵面积 ⑴通透性 机械屏障作用↓→血尿 （如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大） 电学屏障作用↓→蛋白尿 （如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失） 正常滤过面积=1.5m2 急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→ 滤过面积↓→GFR↓→尿量↓ 2.动力——有效滤过压 肾小球 Cap.血压 血浆胶体 渗透压 囊内压 有效 滤过压 → 尿量 = – – 如：大失血→交感N兴奋、NE↑→ Cap.收缩 高血压病晚期→肾A入硬化而缩小 如：快速大量输液→稀释胶渗压 如：结石、肿瘤 一、影响滤过的因素 3.肾小球血浆流量 由下图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。 一、影响滤过的因素 例如：肾的血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆交替渗透压的上升速度减慢，滤过平衡靠近出球小动脉端，GFR随之增加。 滤过率↓（中毒性休克） ③肾小球血浆流量↓ 滤过率↓（结石、肿瘤） 囊内压↑ 滤过率↑（快速大量输液） 血浆胶体渗透压↓ 滤过率↓（大失血） 毛细血管血压↓ ②有效滤过压 滤过率↓（肾炎） 滤过膜面积↓ 滤过率↑（蛋白尿） 滤过膜带负电荷↓ 滤过率↑（血尿） 滤过膜的孔径↑ ①滤过膜 滤过率的变化 影响因素 小结：影响滤过的因素 2、球-管平衡 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70% 生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的波动。 二、肾内自身调节 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。如： 渗透性利尿 肾仅受交感神经的作用。 一次大量饮清水与饮生理盐水尿量有何不同？ 一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。 其原因是：大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→