肾脏.ppt

第二节 尿的生成过程 肾小球的滤过 肾小管、集合管的重吸收 肾小管、集合管的分泌和排泄 血浆、原尿和终尿的主要成分比较（g/L） (二)滤过的动力—有效滤过压 有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压 – (囊内压+血浆胶体渗透压) 肾小球毛细血管血压 血浆胶压 肾小囊内压 有效滤过压 入球端 45 20 10 15 出球端 45 逐渐加大(35) 10 逐渐下降(0) 第三节 尿生成的调节 第四节 尿液的浓缩和稀释 尿的浓缩和稀释，是以尿渗透压与血浆渗透压相比较而言。 终尿渗透压高于血浆，称为高渗尿，表明尿被浓缩； 低于血浆，称为低渗尿，表明尿被稀释； 与血浆渗透压相近的，称为等渗尿. （一）肾髓质渗透压梯度的形成 外髓部——髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 排尿活动是一种反射过程 一.尿浓缩和稀释的结构基础：肾髓质的高渗透压梯度 125ml/min, 180L/日，相当于体重的3倍。  1、肾小球滤过率(GFR) 2、滤过分数 概念： 与肾小球滤过功能有关的几个重要概念 单位时间内两肾生成的原尿量。 概念： 肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量之比。 125/660×100%=19% （肾血浆流量为660ml/min） 肾小球滤过率是指每分钟A 一个肾单位生成的原尿量B 一个肾脏生成的原尿量C 两肾生成的原尿量D 两肾生成的终尿量E 一个肾脏生成的终尿量 滤过分数指下列哪一项的比值A 肾小球滤过率/肾血浆流量B 肾血浆流量/肾血流量C 肾血流量/肾血浆流量D 肾小球滤过率/肾血流量E 肾血流量/心输出量 (三) 影响肾小球滤过的因素 前提条件：足够的肾血浆流量 滤过动力：有效滤过压 结构基础：滤过膜 有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压 - (囊内压+血浆胶体渗透压） （1） 肾小球毛细血管血压： ● BP在80-180mmHg范围内时， cap压相对稳定，GFR基本不变。 ● BP＜80mmHg时， cap压下降，GFR↓→少尿 ● BP＜40-50mmHg时，GFR=0，无尿。(如大失血、休克） ● BP在短时间内180mmHg→ cap压↑, GFR↑→多尿（如输入大量的等渗溶液） ● 高血压病晚期，入球小动脉硬化、狭窄→ cap压下降，GFR↓ （2）血浆胶渗压： 因疾病或快速输入大量生理盐水时，血浆蛋白浓度↓，GFR ↑ 。 （3） 肾小囊内压: 当肾小管梗阻时出现显著增加，如结石、肿瘤压迫等 →输尿管阻塞 →囊内压↑→ 有效滤过压↓→GFR↓ 1、有效滤过压 2、肾血浆流量 —— 对滤过率有很大影响 异常应激状况时，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量显著减少（血流要供应脑等重要脏器），肾小球滤过率明显下降。 3、肾小球滤过膜通透性和滤过面积 滤过膜的通透性和面积在正常情况下较稳定，只有在病理状态才发生改变而影响尿的成分，归纳如下： ①肾炎时，基膜损伤破裂、负电荷↓→机械、电屏障作用减弱→通透性↑→蛋白尿甚至血尿； ②急性肾小球肾炎→血管壁肿胀、管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→滤过率↓→少尿甚至无尿 促进肾小球滤过的动力是A 肾小球毛细血管血压B 囊内液体胶体渗透压C 血浆胶体渗透压D 囊内压E 全身动脉压 某外伤患者大出血后血压降低到60/40mmHg,尿量明显减少的原因主要是A 肾小球毛细血管压降低B 肾小囊内压升高C 肾血浆胶体渗透压增高D 滤过膜面积减小E 滤过膜通透性降低 滤过率↓（中毒性休克） ③肾小球血浆流量↓ 滤过率↓（结石、肿瘤） 囊内压↑ 滤过率↑（快速大量输液） 血浆胶体渗透压↓ 滤过率↓（大失血） 毛细血管血压↓ ②有效滤过压 滤过率↓（肾炎） 滤过膜面积↓ 滤过率↑（蛋白尿） 滤过膜带负电荷↓ 滤过率↑（血尿） 滤过膜的孔径↑ ①滤过膜 滤过率的变化 影响因素 某患者近日来晨起眼睑明显水肿，活动后减轻，尿量减少，呈洗肉水样。入院检查：尿蛋白（+++）。医生诊断为急性肾小球肾炎。 若病人询问：为什么肾炎会出现血尿、蛋白尿、少尿甚至无尿？那么作为护理工作者的你该如何解释？ 案例 提出问题 1、尿液如何生成？ 2、尿液中含有哪些正常成分？ 二、肾小管和集合管的重吸收功能 重吸收：肾小管中的物质经肾小管上皮细胞转运入血的过程。 （一）重吸收的部位和方式 （二）几种物质的重吸收 （三）影响重吸收的因素 125ml/m