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椎间盘突出症 椎间盘解剖 椎间盘由软骨板、 纤维环 和髓核三个部分组成 软骨板 软骨板由纤维软骨组成，在椎体的上、下各一个，其平均厚度1mm。软骨终板内有许多微孔，是髓核的水分和代谢产物的通路。在婴儿期有微血管穿过，出生8个月以后血管开始关闭，到20－30岁完全闭锁。软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤以后，既不产生疼痛，也不能自行修复。软骨板如同关节软骨一样，可以承受压力，防止椎骨遭受超负荷的压力，保护椎体，主要软骨终板保持完整，椎体就不会因压力而发生吸收现象。 纤维环 纤维环分为外、中、内三层。外层有胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成。各层之间有粘合样物质使彼此简牢固地结合在一起。纤维环的前侧部和两侧部最厚，几乎等与后侧部的2倍。最内层纤维和进入髓核内并与细胞间质相连，因此和髓核之间无明确的分界。整个纤维环几乎呈同心圆排列，其外周纤维较垂直，而越到中心倾斜度越大。纤维环十分坚固，紧密附着在软骨终板上，保持脊柱的稳定性。 髓核 出生时髓核比较大而软，位于椎间盘的中央，不接触椎体。在生长发育过程中，髓核位置有变化，椎体的后面的发育较前面的快，因此到成年时，髓核位于椎间盘偏后侧。髓核越占椎间盘横断面的50－60％。在幼儿时期，椎间盘内层纤维环包绕在脊索细胞的周围，10岁以后脊索细胞消失，仅有软而呈胶冻状的髓核，12岁时髓核几乎完全由疏松的纤维软骨和大量的胶原物质构成。随着年龄的增长，胶原物质逐渐被纤维软骨取代。儿童时期的髓核结构和纤维环分界明显，但在老年时期的髓核水分减少，纤维化和髓核的分界不明显。髓核内有比较致密的、分化不好的胶原纤维网状结构，每层胶原纤维覆以粘多糖蛋白复合体和硫酸软骨素，使髓核具有与水结合的能力。依据年龄的不同，髓核的水分含量可占髓核总量的75－90％。髓核内的各种成分结合在一起，形成立体网状胶样结构；在承受压力的情况下使脊椎均匀地负荷。正常人的高度变化和髓核内水分改变有关。随着年龄的增加，来自纤维环和软骨板的纤维软骨逐渐替代髓核中粘液样胶原物质，并使髓核的形态随着改变。髓核具有可塑性，在压力下变为扁平状，使压力向各个方向传递。在相邻的椎体活动中，髓核起到支点作用，如同滚珠，随着脊柱的屈伸而向前或向后移动。 椎间盘的营养 成人的椎间盘是人体最大的无血管组织，其本身的营养和代谢产物的处理是通过椎间盘以外的血管进行。纤维化中外层的营养供应依靠椎体周围起自脊椎动脉的小血管，软骨盘的营养供应依靠与椎体松质骨骨髓的直接接触而得到营养，髓核的营养供应通过软骨终板的渗透取得。 椎间盘的神经 窦椎神经 什么是腰椎间盘突出症 腰椎间盘突出症是因椎问盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征，是腰腿痛最常见的原因之一。腰椎阃盘突出症中以腰4-5、腰5～骶1间隙发病率最高，约占90％～96％，多个椎闻隙同时发病者仅占5％～22％。 病因 1.椎间盘退行性变 2．损伤积累: 3．遗传因素: 4．妊娠: 1.椎间盘退行性变 是基本因素 随年龄增长，纤维环和髓核含水量逐渐减少，使髓核张力下降，椎间盘变薄。同时，透明质酸及角化硫酸盐减少，低分子量糖蛋白增加，原纤维变性及胶原纤维沉积增加，髓核失去弹性．椎间盘结构松弛、软骨板囊性变。在没有后纵韧带支持的纤维环后外侧，这些变化更明显，出现向心性小裂隙。MRI证实，15岁青少年已可发生椎问盘退行性变。无退变的椎间盘可承受6865KPA 压力，但已退变的椎间盘仅需294 KPA 压力即可破裂。 2．损伤积累: 损伤积累:伤力是椎间盘变性的主要原因，也是椎间盘突出的诱因。积累伤力中，反复弯腰、扭转动作最易引起椎间盘损伤，故本症与某些职业、工种有密切关系。一次性暴力(高处坠落或重物击中背部)多引起椎骨骨折，甚或压碎椎问盘，但少见单纯纤维环破裂、髓核突出者。 3．遗传因素: 遗传因素:有色人种本症发病率较低；小于20岁的青少年患者中约32％有阳性家族史。 4．妊娠: 妊娠期盆腔、下腰部组织充血明显，各种结构相对松弛，而腰骶部又承受较平时更大的重力，这样就增加了椎间盘损害的机会。 椎间盘突出症的分型 椎间盘突出症腰腿痛的发生机制 1 疝出的髓核组织刺激后纵韧带等软组织，经窦椎神经产生腰痛 2 突出的髓核组织产生化学物质刺激神经根 3 自身免疫致使神经根产生无菌性炎症 4 突出的髓核组织刺激压迫发炎的神经根 5 受压的神经根缺血 (一)症状 1．腰痛:是大多数本症患者最先出现的症状，发生率约91％。由于纤维环外层及后纵韧带受到突出髓核刺激，经窦椎神经而产生的下腰部感应痛，有时亦影响到臀部。 2．坐骨神经痛: 虽然高位腰椎问盘突出(腰2-3、3-4)可引起股神经痛，但其发病率不足5％。绝大多数患者是腰4-5腰5～骶1间隙突出，故坐骨