高草酸对硫酸多糖G872与晶体粘附性的影响.pdfVIP

进淋巴细胞白血病P388小鼠红细胞免疫的机制进行了实验观察，结果表明SFPS对淋巴 P388小鼠红细胞膜过氧化脂质(LPO)的含量，抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白交联高聚物 (HMP)的形成·增加红细胞膜封闭度和唾液酸含量，增强红细胞膜超氧化歧化酶(SOD)， 过氧化氢酶(CAT)，钠、钾——三磷酸腺苷酶(Na+，K+一ATPase)活性。 目前国内外研究表明，恶性肿瘤引起机体红细胞免疫功能下降的原因之一是红细胞 膜蛋白和脂质的过氧化损伤。由于恶性肿瘤可使生物体红细胞膜结构、功能发生很大的改 变，首先是使红细膜的封闭能力下降，收缩蛋白与膜蛋白交联形成高聚物I-IMP，同时 MDA通过Sehiff’s碱和膜蛋白交联也可形成HMP，而红细胞膜的过氧化损伤又可导致 膜上Na+，K+一～ATPase活性异常，上述这些结果均可导致红细胞免疫功能下降。SFPS 对淋巴细胞白血病P388小鼠细胞膜具有多方面的调节作用，首先它可以提高RBc膜上 作用重新恢复正常。SFPS的这些作用可能是提高淋巴缎胞白血病P388小鼠免疫功能的 机制之一。另外,SFPS可提高淋巴细胞白血病P388小鼠RBC膜唾液酸含量，而唾液酸 是RBC膜糖链上的重要组分，也是膜受体之一。唾液酸位于红细胞膜表面糖蛋白和糖脂 的聚糖链末端，对保证红细胞的正常生理活动和功能十分重要，与红细胞免疫密切相关， 二者呈平行关系。唾液酸含量增多可影响RBC表面电荷特性。膜的物质运转过程、抗原决 定族的暴露，免疫应答细胞活化、膜表面受体功能等因素。所以SFPS提高RBC膜唾液酸 含量作用可能是提高淋巴细胞白血病P388小鼠红细胞免疫功能的X--机制． 高草酸对硫酸多糖G872与晶体粘附性的影响 青岛海洋大学海洋药物与食品研究所(青岛266071)邓岗 耿美玉 辛现良 李静管华诗 Eraamu5UniveraityRotterdam(荷兰)曹履诚 前言 高草酸尿一直被认为是人类特发性草酸钙结石的首选危险因子，Robertson早就提 出高草酸尿在尿路结石六大成石因子中排在第一位”]。大鼠实验也表明高草酸尿是尿路 结石造模的必要条件，与尿钙相比尿草酸对尿液过饱和度影响更大，另外高草酸还可以引 起肾小管的损伤，这也是尿结石形成的主要病理基础。 自Robertson”’的大分子抑制学说建立以来，尿液大分子酸性粘多糖以及外源性硫 酸多糖防治尿路结石症的研究已进行多年，业已证明它们对草酸钙晶体和磷酸钙晶体的 生长、聚集具有抑制作用，其作用机理也基本清楚。一直以来，人们在研究尿液大分子尿路 结石抑制物的同时，也在不断寻找外源性的大分子抑制物，以期得到尿路结石症治疗和预 ·】98· 防的药物，研究表明硫酸多糖具有这样的活性。 G872是青岛海洋大学海洋药物与食品研究所以海藻为原料，通过物理化学方法制得 的海洋硫酸多糖，其结构与肝素相似而分子量比肝豢低，因此是一种海洋低分子类肝素化 合物。研究表明G872在体外可以抑制一水草酸钙晶体和磷酸钙的生长和聚集…3，细胞 牯附实验亦表明其具有抑制一水革酸钙晶体向细胞表面的粘附作用【51，此外将G872加 入到正常人和复发性尿结石患者尿液中也可以显著提高尿液对一水草酸钙晶体生长和聚 集的抑制活性，因此提示G872可能成为一种尿路结石症的预防和治疗药物。但在高草酸 环境下，各种大分子抑制物的活性往往不够理想，近来Cao和Den903报道了高草酸可能 对尿液内源性酸性粘多糖和外源性硫酸多糖的抑制活性有一定的影响。 影响，揭示了高草酸对抑制物活性的影响。 材料 仪器 DELSA Zeta电位仪：Coulter440美国Coulter公司： LS 液闪仪：Beckman5000TD美国Beckman公司。 药品： G872：青岛海洋大学海洋药物与食品研究所提供，批号940412； 化学纯度大于95％。 硫酸软骨素C(CSC)；购自Sigma公司； SP54：由BeneArzneimittel 糖。 其它药品均购自Sigma或Merck公司，实验室其它仪器不再罗列。 方法与结果 l、种