必威体育精装版呼吸衰竭.ppt

呼衰的分类 （1）按动脉血气分类： 　①Ⅰ型呼衰：换气 功能障碍 PaO260mmHg，PaCO2 降低或正常 见于：V/Q比例失调、弥散功能损害 和肺动-静脉分流所致 定义 是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 临床上常见的病因 一、呼吸道病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 二、肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 三、肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能； 重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 ②Ⅱ型呼衰：通气 功能障碍 PaO260mmHg和PaCO2 50mmHg或 PaO2 60mmHg和PaCO250mmHg（吸氧） ? 肺泡通气不足 ? 单纯肺通气不足，低氧血症和高碳酸 血症的程度是平行的 ? 若伴有换气功能障碍，则低氧血症更 明显 （2）按发病急缓分类： ①急性呼衰： 　某些突发致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起呼衰 ②慢性呼衰： 　慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加重所 致，pH在正常范围 **慢性呼衰急性加重： 在慢性呼衰的基础上，病情急性加重，短 时间内PaO2显著下降和PaCO2显著升高 （3）按发病机制分类： ①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰 ②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 　肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭 缺O2、CO2潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响　 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍； 动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留 降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动； 随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋； 若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。 （二）对心脏、循环的影响 心率加快，心搏量增加，血压上升。 冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。 吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。 （三）对呼吸影响 　缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12%CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有