必威体育精装版呼吸道感染病毒.ppt

1.掌握流感病毒的形态结构，表面抗原（HA，NA）及其功能；流感病毒的分型、变异和意义。 2.熟悉流感病毒的致病性，病毒分离鉴定和防治原则；副粘病毒的生物学特性；麻疹病毒的致病性、免疫性和防治原则；腮腺炎病毒的致病性、免疫性和防治原则；呼吸道合胞病毒的致病性；风疹病毒的形态及致病性；冠状病毒的形态及致病性；腺病毒的主要生物学性状和致病性。 概念：指通过呼吸道感染，并在呼吸道粘膜增殖引起疾病，或以呼吸道粘膜为原发病灶，通过淋巴液或血流液扩散至其他器官，引起疾病的病毒。 第一节 流行性感冒病毒 （influenza virus） 一、致病性 二、生物学性状 包膜 M1蛋白: 位于包膜的内层。 增加包膜硬度和厚度。 促进病毒装配。 Ag稳定，具型特异性。 相应抗体无保护作用。 外膜 脂质双层结构 表面有两种刺突 血凝素(HA) 神经氨酸酶(NA) HA和NA抗原性易变异。 （1）血凝素(HA) 糖白质成分 三棱柱状突起 结构 HA1：与上皮细胞表面受体结合 HA2：膜融合活性，促进核衣壳 释放 作用： ①血凝作用：凝集人、鸡、 豚鼠等的红细胞 ②吸附宿主细胞 ③免疫原性→相应抗体（血凝抑制抗体） 抑制血凝现象--血凝抑制试验 中和病毒，属主要的保护性抗体。 ④划分亚型的主要依据 （2）神经氨酸酶(NA) 糖蛋白，蘑菇状突起 作用 ①促进病毒释放：具酶活性→水解宿主细 胞表面N－乙酰神经氨酸。 ②促进病毒扩散：破坏表面特异性受体。 ③NAAg→Ab，抑制NA的水解活性，无中和 作用。 ④划分亚型的主要依据 核心 (二)分型与变异 1.分型：据RNP和M蛋白的Ag性不同 　　 甲(A)型 将流感病毒分三型 乙(B)型 　　　　　　　　　 丙(C)型 甲型再据HA、NA抗原性不同进一步分亚型（H5N1、H7N7等）。 2、变异 甲型易变异，两种变异形式 ①抗原漂移 ②抗原转换 抗原漂移 由于基因组自发的点突变导致的抗原小幅度变异，称抗原漂移，属量变，引起流感的中、小流行。 抗原转换 由于基因组发生重新排列导致的抗原较大幅度的变异，称为抗原转变，属质变，产生新的亚种，往往引起流感大流行甚至世界性大流行。 三、免疫性 四、微生物学检查 五、防治原则 第二节 SARS冠状病毒 单正链RNA，螺旋对称，有包膜，有突起（S、M蛋白）呈冠状。 第三节　副黏病毒  麻疹病毒（measles virus） 一、主要生物学性状 二、致病性 发病经过： 病毒 呼吸道上皮增殖 入血 （第一次病毒血症） 侵入全身淋巴组织及单核吞噬细胞系统并增殖 再次入血（第二次病毒血症） 症状 前驱期：Koplik斑 出疹期：红色斑丘疹 恢复期：皮疹出齐需要２-３天，皮疹出齐后迅速恢复，皮疹消失，脱屑。 三、免疫性 四、微生物学检查 五、防治原则 1.甲型流感病毒如何发生变异？ 2.哪些呼吸道病毒可以引起胎儿畸形？ 3.麻疹病毒、风疹病毒及SARS病毒可引起哪些疾病，有什么特点？ 4.如何进行防治SARS？ 5.什么是Koplik斑？ 6.流感病毒的包膜有哪两种突起？各有何作用？ 一、生物学性状 培养特性：在Vero-E6 细胞内增殖，引起细胞病变。 抵抗力：不耐热、酸，对脂溶剂敏，对乙醚、 过氧乙酸、甲醛、乙醇等敏感，在粪便和尿液中存活至少1-2天。 致病性： 传染源：患者、果子狸。 传播途径：主要是飞沫，其次接触污染 物、粪-口。 流行季节：冬春季节，12月至次年5月。 潜伏期：一般4-5天。 致病性： 症状：发热、干咳、胸闷、头痛乏力，关节痛等，进展快，呼吸困难、低氧血症，导致呼衰。 胸片：肺纹理增粗、有阴影。 免疫性： 　　体液免疫：特异性抗体。 细胞免疫：产生防御的同时产生免疫病理损害，造成T、B细胞死亡。　　 微生物学检查： 1.分离鉴定 2.核酸检测 3.血清学检查 防治原则： 隔离病人、切断传播途 径、提高机体免疫力。 大纲要求 生物学特性 致病性 免疫性 微生物学检查 防治原则 球形，核心为负股RNA，不分节段；衣壳呈螺旋对称；包膜上有血凝素和融合因子F。 血凝素（HA） 融合因子F（F蛋白） M 蛋白 核糖核蛋白 RNA多聚酶 双层类脂膜 培养特性：能在人胚肾细胞、人羊膜细胞或猴肾细胞中增殖，并有致细胞病变效应，使细胞互相融合形成多核巨细胞，核内和胞浆内形成嗜酸