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RSV的致病机制 侵入呼吸道后在上皮细胞内增殖 病毒不入血 病理免疫造成细胞损伤 支气管坏死物与粘液、纤维蛋白粘连在一起,易导致气道阻塞 第三节 其他呼吸道病毒 腺病毒 球形,60-90nm,dsDNA病毒,无包膜,衣壳由252个壳粒组成正20立面体,有100多个血清型,按理化性质分为A-F6个组 多途径传播:呼吸道,消化道,结膜 易感人群多为儿童,成人发病少见 不同型腺病毒感染可引起不同临床病征 冠状病毒科 冠状病毒属 冠状病毒—普通感冒 SARS冠状病毒—SARS SARS冠状病毒 一、冠状病毒 球形或多形性,+ssRNA,有包膜,刺突排列似花冠状突起 抵抗力弱,对理化因素敏感 引起普通感冒和咽喉炎,某些株可致腹泻 SARS冠状病毒 截至2003年6月4日,全球累计SARS报告病例8456例,中国大陆和香港共7077例,加拿大216例,新加坡206例。 冠状病毒科冠状病毒属 形态学特征类似普通冠状病毒 传染源主要是患者,以飞沫传播为主,也可通过粘膜传播 包膜 S蛋白(spike protein) E蛋白(small membrane protein) M蛋白 (Membrane protein) N蛋白(nucleocapsid protein) 衣壳 基因组 (+)ssRNA Virus 与种属和组织特异性细胞受体结合 触发病毒包膜与细胞膜或吞饮体膜融合 诱导形成合胞体 产生中和抗体 与病毒的budding有关 1 维持病毒的形态 2 参与病毒的装配 抵抗力 SARS CoV比普通CoV抵抗力强,室温下痰、粪便、尿中可稳定存活1~2天 对温度敏感,37oC存活4天,56oC存活90分钟,75oC30分钟 对含氯消毒剂、过氧乙酸及UV均敏感, WHO推荐中效以上的消毒剂,如过氧乙酸 麻疹病毒属副粘病毒科,引起麻疹的病原体。 麻疹为儿童急性呼吸道传染病,易感年龄为6月-5岁的婴幼儿,疫苗推广前发病率达100%,临床上以发热、上呼吸道炎症、结膜炎、口腔粘膜斑及全身斑丘疹为主要特征。 因广泛应用减毒活疫苗,发病率大大降低,但成人麻疹较以往增多,症状不典型。 一、生物学特性 1.形态与结构 核衣壳 核酸:–ssRNA。 衣壳:螺旋对称型 包膜上含有两种刺突 血凝素(HA) 溶血素(HL) 球形,直径约150nm 具有包膜 抗原性稳定,仅一个血清型 病毒可在多种细胞(如人胚肾、Vero、HeLa等细胞)中增殖,产生CPE。在胞浆及胞核内均可见有嗜酸性包涵体。 2.培养特性 3.抗原性及抵抗力 麻疹病毒抗原性较稳定,虽然世界上有8个不同的基因组共15个基因型的麻疹野毒株在流行,但只有一个血清型 抵抗力较弱,加热56℃ 30min和一般消毒剂都能使其灭活。对日光及紫外线敏感。 (二)致病性与免疫性 1、所致疾病:麻疹和SSPE 麻疹(measles):传染性很强,以皮丘疹,发热及呼吸道症状为特征。若无并发症,预后良好。 SSPE:一种慢发持续性病毒感染,表现大脑机能渐进性衰退,1-2年内死亡。 麻疹 传染源:急性期患者(出疹前6d至出疹后3d)。 传播途径:呼吸道(通过飞沫传播,也可经用具、玩具或密切接触传播) 病毒入血 (1st病毒血症) 病毒 呼吸道上皮细胞内增殖 呼吸道黏膜 淋巴结增殖 全身淋巴组织大量增殖 再次入血 (2nd病毒血症) 发热 呼吸道症状 结膜充血 Koplik斑 特征性皮疹 飞沫 密切接触 24h 症状消退,皮疹变暗,色素沉着 全身皮肤黏膜 毛细血管末梢 扩散 损伤血 管内皮 麻疹病后人体可获得终生牢固免疫力。 细胞免疫:主要作用。 体液免疫:两种抗体均有中和病毒作用,而且HL抗体还能阻止病毒在细胞间扩散。 自然免疫:6月前有母胎免疫 2、免疫性 典型麻疹病例无需实验室检查,根据临床症状即可诊断。 对轻症和不典型病例则需做微生物学检查以求确诊。 由于病毒分离鉴定方法复杂而且费时,因此多用血清学诊断。 三、微生物学检查 预防麻疹的主要措施是隔离患者,进行人工自动免疫,提高机体的免疫力。 主动免疫:可接种减毒活疫苗,免疫力维持3-5年 紧急预防:可在接触后的5d内肌注健康成人丙种球蛋白 四、防治原则 副流感病毒 球形,-ssRNA,有包膜,分5型,I,II,III型常见 通过飞沫传播,仅在呼吸道粘膜细胞内增殖,不入血,无病毒血症 I型是儿童喉气管支气管炎的主要原因,II型次之 III型经常导致肺炎和毛细支气管炎 呼吸道合胞病毒 球形,-ssRNA,有包膜,包膜上有F,G2种刺突,仅一个血清型 是5岁内儿童病毒性肺炎和毛细支气管炎最常见的病原体

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