必威体育精装版四主动脉瓣狭窄.ppt

主动脉瓣关闭不全 石河子大学一附院心胸外科 病因 风湿性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)是由于风湿性病变侵害主动脉瓣致瓣叶增厚粘连，瓣口狭窄。病程长久者可发生钙化或合并细菌性心内膜炎等。单纯狭窄的病例较少，常合并主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变等 病因 1．风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。 2．退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。 病因 3．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。 病理生理 成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。左心室收缩压力↑ →左室向心性肥厚→ 左室功能 瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。 病理生理 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→ CO↓。 左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。 病理生理 左心排血量↓→脑供血不足→晕厥 运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。 临床表现 说明：AS通常为缓慢进行性疾病 ＋ LA、LV代偿能力强，所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状，轻度AS可以无症状，但可猝死，男：女=3：1。 临床表现 心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一定有关。 呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。 晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。 临床表现 体征： 外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小） 主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉） S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。 临床表现 S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分） P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩） 老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响 临床表现 辅助检查 ECG：LV肥厚、电轴左偏、劳损、T波倒置 X线：LV增大、升主动脉狭窄后扩大 UCG：瓣叶开放受限、增厚、变形、瓣口缩小 心导管：LV与主动脉压力差 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 ECG 超声心动图 治疗 手术方法： 人工瓣主动脉瓣膜替换术 经皮穿刺气囊导管扩张分离术 无支架瓣植入 * * 超声心动图 机械瓣置换 生物瓣置换