必威体育精装版多器官功能障碍综合征.ppt

1-30 多器官功能障碍综合征 Multiple organ dysfunction syndrome MODS 第一节 有关MODS的概念 1、多器官功能障碍综合征 指机体遭受严重急性创伤、感染、组织缺血后，在短时间内（＞24ｈ）同时或序贯出现两个或两个以上系统器官的功能障碍或衰竭的临床综合征。 2、序惯性系统衰竭1973、多器官衰竭（MOF）、多器官系统衰竭（MSOF）1975、多器官功能障碍综合征（MODS）1991。 理解：ａ、 MODS由急性较严重病损触发。ｂ、致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是全身炎症反应介导；ｃ、包括了受累器官和系统早期轻度功能障碍、晚期功能衰竭的动态病理过程，有不同程度的可逆性；ｄ、多器管衰竭是这一过程中最严重的结局；ｅ、原有慢性器官功能不全或处于代偿状态，因急性病损而恶化，发生两个以上器官衰竭，可诊为MODS ；ｆ、慢性器官终末期的器官衰竭不属于MODS 。 3、全身炎症反应综合征 机体在创伤、感染等损伤因子作用下，多种炎症介质过度释放形成失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应 具备以下2项或2项以上即可诊断 体温》38或《36； 心率》90次/分 呼吸频率》20次/分或PａCO2〈4.27КPa 外周血白细胞计数〉12×109/L或〈4×109/L，或未成熟粒细胞〉0.10 4、MODS可分为两种类型 速发型和迟发型 第二节 病因 一、发病基础 感染 创伤 组织器官缺血 其它 二、发病机理 广泛涉及神经、内分泌、免疫及营养代谢 共同病理变化：组织缺血-再灌注损伤 全身炎症反应综合征 免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应导致病情持续恶化 (一)全身炎症反应的启动 炎症反应的利与弊 1、细菌毒素： 内毒素 外毒素如金葡菌肠毒素，核因子kb。 2、缺血再灌注损伤-氧自由基损伤学说 生命器官微循环缺血和再灌注过程是MODS发生的基本环节 机制：1）、持续低灌注可导致微循环障碍和内皮细胞损伤，造成生命器官的实质细胞缺氧和代谢障碍 2）、再灌注过程引起氧自由基大量生成和释放，造成组织和细胞的氧自由基损伤 3）、影响免疫和神经内分泌系统，引起炎症介质释放和应激反应 4）、削弱肠黏膜屏障功能，引起肠道细菌和内毒素移位，诱发内源性感染 全身灌注不足时，肠等腹腔脏器灌注下降最显著 肠是体内最大的细菌库 （二）炎性介质 机体的防御系统包括：巨噬细胞及其产生的细胞因子 中性粒细胞及其脱颗粒产物 血小板及其凝血因子 T、B 淋巴细胞及其产物 内皮细胞及其产物 炎性介质大致可分两类：具有直接生物学毒性如 酶类、 氧自由基 无直接生物学毒性—细胞因子 抗炎系统的介质 ＩＬ-4、10、11，可溶性ＴＮＦ-ａ受体、转化生长因子等 （三）免疫失衡学说 炎症反应在导致促炎介质产生的同时，也诱发抗炎介质的产生 全身炎症反应综合征 多种炎症介质过度释放形成失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应 代偿性抗炎反应综合征(CARS) 指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应 混合的抗炎反应综合征(MARS) 促炎介质和抗炎介质均分泌亢进. （四）二次打击假说和基因表达特性 1、“两次打击”或“双向预激”假说 预发状态 瀑布样反应（级联反应） 2、神经内分泌免疫调节失衡：免疫系统与神经内分泌系统在结构和功能上具有密切联系 3、免疫细胞凋亡 4、基因表达的特性 TNF—? 第三节 临床表现 一、原发病的表现 二、受累器官的表现 三、特征性临床表现 1、低血压与氧利用障碍 2、高代谢而对外源性营氧物质利用差 四、MODS的共同特征 1、器官功能障碍或衰竭一般并非由该器管的原发病所引起 2原发病变与器官功能障碍发生常有数天的时间隔 3、原发病变多为严重创伤、失血性休克、重症感染、心肺复苏术后 4、并非所有的病人都有细菌学证据，明确并治疗感染未必能提高病人的生存率 5、病理学上缺乏特征性，主要表现为广泛的急性炎症反应。 30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。 第四节 MODS的诊断 一、诊断依据 1、有导致MODS的诱发因素 2、有SIRS的临床特征 3、存在两个或两个以上器官或系统功能障碍 4、除外其他疾病引起的多脏器功能损害 二、诊断标准 无统一标