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有机磷中毒 重庆医科大学临床学院 肾内科 杜晓刚 概 念 有机磷农药（organophosphorous insecticides，OPI）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。 有机磷药物分类 剧毒类：LD50 〈10mg/kg (甲拌磷、对硫磷、内吸磷等） 高毒类：LD50 10-100mg/kg（甲基对硫磷、氧乐果、敌 敌畏等） 中度毒类：LD50 100-1000mg/kg（乐果、倍硫磷、敌百虫等） 低毒类：LD50 1000-5000mg/kg（马拉硫磷、碘硫磷等） 病 因 职业性中毒 生产性中毒：生产过程中如精制、出 料、包装等过程。 使用性中毒：使用毒物过程中。 生活性中毒：误服、自服、饮用污染食 品饮料、滥用毒物驱虫。 毒物的吸收和代谢 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收 （6-12h达高峰） 肝、血、肾、肺、脾 1.对硫磷 对氧磷； 2.内吸磷 亚砜 3.敌百虫 敌敌畏 24h-48h 排泄 发病机制 + 典型的临床表现： （1）急性胆碱能危象 1.毒蕈碱样表现（副交感神经兴奋；M样症状） 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛； 尿频、大小便失禁； 瞳孔缩小； 气管痉挛、分泌物增加；胸 闷气短、呼吸困难，咳嗽、肺水肿。 心跳减慢。 腺体分泌增加：流泪、流涕、流延。 临床表现 2.烟碱样表现（交感神经兴奋；N样症状） 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感； 肌力减退、瘫痪。 交感神经节兴奋（CO分泌增加）：血压增高、心跳加快、心律失常。 临床表现 3.中枢神经系统表现：头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。 急性中毒： 发病时间（潜伏期）： 皮肤吸收：2-6hr后. 口服：10min-2hr. （2）特殊的急性中毒表现 1.迟发性多发神经病：急性重度中毒症状消失后2-3W，出现肢体末端感觉\运动型多发性N病变：瘫痪、四肢肌萎缩。 机制：抑制神经靶酯酶（NTE）老化 2.中间综合征：急性重度中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒后24-96hr先有屈颈肌、四肢近端肌无力、呼吸肌麻痹、睑下垂、眼外展障碍、面瘫。严重者可突然死亡。机制：长期胆碱酯酶抑制，影响神经-肌肉接头处突触后功能。 实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定： 诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。 正常： 100% 尿有机磷分解物测定： 对硫磷、甲基硫磷 ----- 对硝基酚 敌百虫 ------ 三氯乙醇 诊 断 有机磷杀虫药接触史。 症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现。 实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低： 可确诊。 鉴别诊断： 中暑、脑炎：发热、昏迷。 急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。 拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力正常。 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎 无：瞳孔缩小、大汗流涎等。 急性中毒临床分级： 1.轻度中毒：有头晕、头痛，视力模糊、瞳孔缩小，胸闷、无力，恶心、呕吐，多汗（以M样症状为主），全血胆碱酯酶活力70-50%。 2.中度中毒：还有肌颤动