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膳食、营养与肿瘤 概述 膳食、营养影响癌症的可能机制 营养素与癌症 食物与癌症 食物生产加工与致癌物 预防癌症的膳食指南 预防肿瘤的膳食建议 一、概 述 80－90％的肿瘤是由环境因素引起的，膳食、营养作为环境因素的一部分，与其密切有关的癌症占35％左右。 癌症发生的地区性差别： 东南亚（包括中国）是肝癌高发区，日本是胃癌高发区，乳腺癌是西方妇女最多的癌，而在中国胃癌和食管癌发病最高。 移民流行病学研究 ：移民从原居住国移居别国一代或数代之后，其患癌种类及发病率逐渐接近移居国。如日本人移居美国夏威夷几代后，其胃癌发病率下降，结肠癌发病率上升，逐渐接近美国当地人水平，而这些移民的遗传特性并未改变。可见膳食习惯、生活方式等环境因素对肿瘤发生具有重要意义。 特殊膳食和生活习惯人群的研究 耶稣再生说教徒：这种基督教派在北美洲约有60万人，不吸烟、不饮酒，少食肉，约有半数不食鸡蛋和牛奶，基本素食。他们的肺癌、结肠癌的死亡率比年龄、性别和社会阶层相同的对照人群要低。 摩门教徒：他们不吸烟、不饮酒、咖啡、茶、多素食（谷类、水果、蔬菜），少肉类。其各种癌瘤的死亡率比同年龄、性别、社会阶层的非摩门教徒低得多。 膳食、营养与癌症研究的发展趋势 过去的重点研究是各种营养素与肿瘤的关系。 现在着重研究食物与肿瘤的关系。 二、膳食、营养影响癌症的可能机制 肿瘤发生的多阶段学说 启动阶段：是指在致癌因素（如黄曲霉毒素、亚硝胺、苯并芘等）作用下，细胞发生基因突变，变成具有癌变潜能的细胞，一般来说此过程很快。 促癌阶段：是指促癌因素（如脂肪摄入过多、某些微量营养素摄入不足、环境中的化学促癌剂等）作用于癌前细胞使其成为癌细胞，并促进其增殖形成肿瘤，此阶段需要较长时间，因此对于肿瘤预防特别有意义。 演进阶段：肿瘤持续生长。 膳食营养因素影响癌症发生发展的可能机制 癌的形成：激发-促发学说（initiation-promotion) 三、营养素与肿瘤 脂肪： 在各种营养素与癌症发生关系的研究中，脂肪的相关最明显，证据也最多。通过对几十个国家的流行病调查发现，脂肪摄入量与妇女乳腺癌和结肠癌死亡率呈明显的正相关。以肉食为主的欧美国家，特别是美国、新西兰、英国、加拿大等，妇女上两种癌症的死亡率明显高于以素食、谷类为主的亚非国家。前列腺癌和直肠癌的发病率和死亡率也与高脂肪摄入量呈现明显的正相关。动物实验结果表明，高脂肪饲料可增强化学致癌物对小鼠的致癌性。当饲料中脂肪含量由5%增加到20%时，小鼠自发肿瘤的发病率明显上升。 胆固醇: 有报告认为,血清胆固醇水平与结肠癌死亡率呈现负相关，即血清胆固醇水平上升，则结肠癌死亡率反而下降。但也有相反的报告。不饱和脂肪酸,不少动物实验表明，不饱和脂肪酸能增强化学致癌物对动物的致癌作用。但这些实验都是在总脂肪摄入量高的条件下进行的，同时，现在还缺少流行病研究的证据。 对人类来说，总脂肪摄入量远远达不到如此高的水平。目前比较恰当的解释是，在总脂肪摄入量低的情况下，不饱和脂肪酸的量不会起多大的作用。但在总脂肪摄入高的情况下，不饱和脂肪酸可能会促进癌症的发生。因此，应该控制总脂肪的摄入量，这对癌症和心血管病的预防都有有益处。 蛋白质： 动物实验表明，满足最低生长需要的低蛋白饲料可使化学致癌症物对动物所产生的癌症发生率下降，甚至不发生。但流行病学研究很难排除蛋白质以外的混杂因素的影响，目前还无确定的结论。 膳食纤维： 流行病学调查发现，膳食纤维摄入量高与结肠癌死亡率成反比。其可能机制为：①膳食纤维使肠道致癌物得到稀释；②缩短肠内容物停留时间，减少了致癌物与肠道的接触时间；③影响致癌物（如胆酸）的生成；④影响肠道菌丛的分布，改变了胆酸的成分。北欧的芬兰和丹麦同处一个地理环境，动物性食物摄入量均高，但芬兰人结肠癌发病率低于丹麦。有人将此差异归于芬兰人膳食纤维摄入量高的结果。但对以上研究结果还需仔细分析。事实上，大部分研究都是以粗纤维，甚至以富含纤维的食品来进行统计分析的，而并未测定各种膳食纤维的含量。膳食纤维与粗纤维在量上是不同的，膳食中粗纤维含量大约仅占膳食纤维的1/5－1/7左右。 维生素A： 许多病例对照研究表明，不少上皮细胞癌的发生率与维生素A摄入量呈负相关。最近，美国、英国三个前瞻性研究均发现血清维生素A水平与癌症发病率呈负相关。动物实验表明，饲料中缺少维生素A或胡萝卜素可使动物对化学致癌物（苯并芘，3-甲基胆蒽，甲基肼）的致癌作用更敏感。给予大量的维生素A在大多数情况下可抑制致癌物的致癌作用。 维生素C： 新鲜水果可降低食道癌、胃癌的